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UNIDAD 1: Introducción a la patología general - Coggle Diagram
UNIDAD 1:
Introducción a la patología general
1.1 Conceptos generales
Patología
Estudio de la enfermedad
Explica motivos y consecuencias de signos y síntomas
Signos
Objetiva
Síntomas
Subjetiva
Cambios fisiológicos
Bioquímicos, Estructurales y Funcionales
Importante para el diagnóstico y tratamiento
Aspectos Importantes en el proceso patológico
1. Etiología
Causa
Genéticas
Adquiridas
Idiopáticas
La causa de las enfermedades se intuye
2. Patogenia
Mecanismos de aparición
3. Cambios morfológicos
Alteración de células y/o tejidos
4. Manifestaciones clínicas
Consecuencias funcionales por cambios celulares
1.2 Respuestas celulares ante la lesión
Adaptación
Respuesta funcional y estructural al estrés/lesión
Busca mantener la
homeostasis
Adaptaciones
Hipertrofia
Aumento de tamaño
de células y órganos
Hiperplasia
Incremento del número
de células
Metaplasia
Cambio en el fenotipo
de células diferenciadas
Atrofobia
Disminución del tamaño
de células y órganos
Respuestas:
Bajo aporte de oxígeno, lesión química, infección
Lesión celular
Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas
Acumulaciones intracelulares y calcificación
Alteración de estímulos fisiológicos
Adaptaciones celulares
Lesiones subletales acumuladas
Envejecimiento celular
Causas
Hipoxia, isquemia, agentes físicos, químicos, infecciosos y fármacos, reacción inmunológica, alteraciones genéticas, desequilibrio nutricional
1.3 Muerte celular
Necrosis
Aumento del volumen celular; estallido de la membrana.
Desnaturalización de prot. intracelulares
Daño mitocondrial
Disminución del ATP
Alteración metabólica (Daño en bomba Na)
Anomalías celulares
Necrosis
Apoptosis
Eliminación de células viejas o dañinas; también puede ser patológico
Activación de enzimas intrínsecas
Degradación del ADN nuclear, núcleo y citoplasma
Muerte celular programada
Proceso regulado
Vía intrínseca (mitocondrial)
Principal mecanismo de apoptosis en mamíferos
Aumento de permeabilidad de membrana externa
Vía extrínseca (receptores de muerte)
Receptores TNF de la membrana plasmática
Parte del ciclo vital de la célula
Necesaria para mantener la regularización homeostática
Accidental, programada, o ejecutada.
Autofagia
Comerse a sí mismo
La célula ingiere su propio contenido
Respuesta adaptativa durante la falta de nutrimentos
Necroptosis
Necrosis + Apoptosis
Morfológicamente
similar a la necrosis
Mecánicamente
similar a la necrosis
Envejecimiento celular
Afectaciones acumuladas
Acumulación de daño del DNA
Radicales libres
Senescencia replicativa
Homeostasia defectuosa
1.4 Inflamación
Reacción vascular de protección; se activa mediante ciertos estímulos
Principales participantes de la inflamación
Vasos sanguíneos
Aumentan la permeabilidad para que proteínas circulantes lleguen al sitio dañado
Leucocitos
Destruyen microbios, células muertas y cuerpos extraños
Reacción vascular + respuesta celular
Patogenia
Reconocimiento del A. agresor
Reclutar leucocitos
Erradicar el agente
Control de la respuesta
Reparación
Tipos de inflamación
Inflamación aguda
Componentes
1. Dilatación de vasos
Aumento de flujo sanguíneo
2. Aumento de permeabilidad
Proteínas y leucocitos abandonan circulación
3. Migración de leucocitos
Activación para eliminar el agente
Infiltrado celular
Neutrófilos
Leve, resolución espontanea
Inflamación crónica
Prolongada
Grave y progresiva
Mayor destrucción de tejidos
Proliferación de vasos sanguíneos
Depósito de tejido conjuntivo
No se erradica el estimulo
Infiltrado celular
Monocitos, macrófagos y linfocitos.
Mediadores
Aminas vasoactivas (histamina)
Vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular
Prostaglandinas y leucotrienos
Reacciones vasculares, quimiotaxia, reacciones inflamatorias
Citocinas
Median el reclutamiento y migración de leucocitos (TNF, IL-1 y quimiocinas
Proteínas del complemento
Generación de productos de degradación
Quimiotaxia, opsonización, fagocitosis y destrucción celular
Cininas
Median la reacción vascular y dolor
Etiología
Infecciones, necrosis, cuerpos extraños, traumatismos, resp. inmunitarias
1.5 Trastornos hemodinámicos
Hemorragia
Liberación de sangre de un vaso sanguíneo roto
Interna o externa
Mecanismos hemostáticos
Lesión del vaso
Espasmo vascular
Tapón de plaquetas
Coagulación
Trombosis
Coagulo
Bueno, protege el tejido vascular
Trombo
Dañino, obstruye vaso sanguíneo
Provoca trombosis
Factores
Lesión endotelial, estasis sanguínea, hipercoagulabilidad
Hiperemia y Congestión
Aumento de volumen sanguíneo dentro de tejidos
Hiperemia
Proceso activo
Dilatación arteriolar aumenta el flujo sanguíneo
Congestión
Proceso pasivo
Menor salida de sangre
Sistémica
Localizada
Embolia
Embolo:
masa intravascular (trombo)
Obstrucción
Edema
Desplazamiento de liquido al espacio intersticial
Afecta a cualquier órgano
Causas
. + presión hidrostática
. + permeabilidad vascular
Obstrucción linfática
Retención de sodio y agua (enf, renal)
Infarto
Necrosis isquémica
Oclusion de la irrigación arterial
Existe trombosis o embolia arterial
Infarto de miocardio
Acumulación de depósitos grasos
Aterosclerosis
Enfermedad coronaria
Ataque cardíaco
Cardíacos, cerebrales, intestinales, pulmonares y extremidades
Shock
Hipoperfusión tisular sistémica
Hipoxia celular
Lesión celular reversible
Shock prolongado irreversible y mortal
Tipos
Cardiógeno
Falla bomba miocárdica
Hipovolémico
Volumen plasmático inadecuado
Asociado a inflamación
Cascada de citocinas, daño inducido, coagulación
Fases
No progresiva
Progresiva
Irreversible