Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

CETOACIDOSE, HIPOGLICEMIA E ESTADO DE HIPEROSMOLARIDADE - Coggle Diagram

- - - - Cetoanemia ou cetonúria
        
        Acidose metabólica pH<7,2 com ânion gap > 10
  - - - hiperglicemia (glicose sanguínea > 600 mg/dl)
        
        hiperosmolaridade (osmolaridade plasmática > 320 mOsm/l)
        
        desidratação
    - - Exame laboratorial: hipoglicemia plasmática.
        
        Não diabéticos: < 55mg/dl
        
        Diabéticos: < 65mg/dl
- - - - A deficiência de insulina estimula a lipoproteína lipase, com parada do armazenamento adiposo e elevação nos níveis de ácidos graxos livres.
        
        Quando estes ácidos graxos livres alcançam o fígado, são esterificados a acil-coenzima A graxo. A oxidação dessas moléculas de acil-coenzima A graxo nas mitocôndrias hepáticas produz corpos cetônicos (ácido acetoacético e ácido Beta-hidroxibutírico).
        
        A taxa de formação de corpos cetônicos pode exceder a de utilização pelos tecidos periféricos, determinando a cetonemia ou cetonuria.
        
        Caso a excreção urinária das cetonas for comprometida pela desidratação, há formação de uma cetoacidose metabólica. A liberação de aminoácidos cetogênicos provenientes do catabolismo das proteínas deteriora o estado cetótico.
- - - - Na maioria dos pacientes pode haver hipotensão associada a taquicardia
        
        Taquipneia com ritmo respiratório de Kussmal, Ph 7,0 e 7,2, hálito cetônico.
  - - - Autonômicos: tremores. palpitações, ansiedade, excitação, sudorese, fome e parestesia.
        
        Neuroglicopênicos: fraqueza generalizada, sonolência ou alteração do nível de consciência e tontura.
        
        Ao exame físico : diaforese e palidez , frequência cardíaca e pressão arterial levemente aumentada e o principal achado laboratorial é a hipoglicemia plasmática abaixo de 55 mg/dl.
    - - Fraqueza, desidratação, poliúria, sinais e sintomas neurológicos e sede exagerada
        
        Os sinais neurológicos incluem hemiparesia, convulsões e coma (sinais e sintomas que podem ser confundidos com o AVE)
        
        tais sinais e sintomas são ocasionados pela perda excessiva de água do meio intracelular para o meio extracelular, inclusive das células cerebrais
    - - Se consciente, ingerir açúcar ( doce, frutas); alimentação rica em carboidrato (pão).
        
        Inconsciente: Chamar o socorro
        
        Soro glicosado ou glicose EV, injeções de glucagon
        
        Dieta e atividade física
- - - - diminuição do volume plasmático
        
        insuficiência renal
        
        com limitação resultante das perdas renais de glicose
        
        aumento progressivo dos níveis glicêmicos e acentuação do estado hiperosmolar
- - - - Com isso, levará a um quadro de diurese osmótica: Mecanismo pelo qual há perda de água na urina induzida pela presença de solutos não reabsorvidos no lúmen tubular, como a ureia, a glicose e o manitol.
        
        Levando a um quadro de desidratação e perda dos elitrólitos pela urina (NA, K, P, Mg).
- - - - A de jejum pode resultar da administração de fármacos hipoglicemiantes ou outras drogas, insuficiência hepática ou renal, sepse, entre outras causas.
    - - A pós-prandial pode ser causada por síndrome de hipoglicemia pancreatogênica não insulinoma (NIPHS), hipoglicemia pós-bypass gástrico e hipoglicemia autoimune à insulina.