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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES, Tutora Niedja Grupo 4 - Problema 5,…

- - - - Ao excesso de adrenalina circulante:
        
        Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade e fome
      - À disfunção do sistema nervoso central por deficiência de glicose:
        
        Cefaleia, vertigem, mal-estar, escurecimento da visão, confusão mental, convulsão e coma
  - - - Correlação das concentrações de glicose com achados clínicos;
        
        Resposta à administração de glicose (ou outro açúcar);
        
        Algumas vezes, jejum de 48 ou 72 h;
        
        Às vezes, concentrações de insulina, peptídio C e proinsulina;
  - - - A hipoglicemia costuma ser definida bioquimicamente como um valor de glicose < 50-54 mg/dl
    - - Hipoglicemia grave: paciente requer a assistência de outra pessoa para administração de carboidrato, glucagon
      - Hipoglicemia sintomática documentada: paciente com sintomas e glicemia < 70 mg/dl
      - Hipoglicemia sintomática provável: os sintomas não são confirmados por glicemia
      - Hipoglicemia assintomática: paciente sem sintomas típicos, mas com glicemia < 70 mg/dl
      - Hipoglicemia relativa: o paciente apresenta sintomas de hipoglicemia com glicemia > 70 mg/dl
  - - - Lactentes e crianças menores podem receber solução de glicose a 10% de 2 a 5 mL/kg em bolus IV.
        
        Adultos e crianças maiores que não conseguem comer ou beber podem receber glucagon a 0,5 (< 20 kg) ou 1 mg (≥ 20 kg), por via subcutânea ou intramuscular, ou glicose a 50% (50 a 100 mL em bolo IV), com ou sem infusão contínua de solução de glicose de 5 a 10% suficiente para resolver os sintomas. Também pode-se utilizar spray nasal de glucagon 3 mg.
  - - - Os níveis de glicose são mantidos constantes, geralmente entre os 70 e 110 mg/dl.
        
        Isso ocorre graças a um sistema de controle neuro-hormonal que impede grandes variações nos níveis de glicose.
        
        A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas. Ela costuma ser definida bioquimicamente como um valor de glicose < 50-54 mg/ dl, mas pode haver sintomas com níveis mais altos de glicemia.
        
        Esse desbalanço pode ser resultado de um consumo excessivo de glicose (exercício físico ou a um aumento das perdas externas), ou pode resultar de um aporte inadequado de glicose (produção endógena insuficiente ou estados de jejum prolongado).
        
        A classificação mais utilizada é a que divide as hipoglicemias em duas categorias: a de jejum e a pós-prandial. A de jejum pode resultar da administração de fármacos hipoglicemiantes ou outras drogas, insuficiência hepática ou renal, sepse, entre outras causas. A pós-prandial pode ser causada por síndrome de hipoglicemia pancreatogênica não insulinoma (NIPHS), hipoglicemia pós-bypass gástrico e hipoglicemia autoimune à insulina.
- - - - Dor abdominal, principalmente em crianças, por atrito ente os folhetos do peritônio desidratado e por distensão e estase gástrica
        
        Na cetoacidose, é comum encontrarmos normocalemia e a hipercalemia (apesar da grande espoliação corporal de potássio). O mesmo vale para o fosfato.
    - - O hálito cetônico (cheiro de “maçã podre”) é característico. Alterações do nível de consciência, incluindo o coma, podem ocorrer, especialmente com níveis muito elevados de glicemia.
        
        A ureia e a creatinina podem se elevar pela desidratação (azotemia pré-renal) ou então ocorre um falso aumento da creatinina
  - - - Infecções
        
        Causa mais comum
      - Má adesão ao tratamento
        
        Omissão da Insulinoterapeia
  - - - Suspeita clínica de CAD
        
        Exames Iniciais:
        
        Glicemia > de 250 mg/dl Acidose Metabólica (PH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L) Cetonemia ou cetonúria.
        
        Presentes
        
        Confirmada a CAD
        
        Início do Tratamento
        
        Exames Complementares
        
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        Ausentes
        
        Ajustar a dose da Insulina e verificar o fator desencadeante
  - - - A utilização em grande escala de gorduras em conjunto com a falta de insulina leva ao acumulo de acidos graxos no fígado e então causa alta ativação da carnitina que tranasporta acidos graxos para as mitocondrias, onde sofrem betaoxidação e e liberam acetil-CoA
        
        O acetil-CoA é condensado para para formar o ácido acetoacetico, em baixas condições de insulina sua utilização em tecidos periféricos é inibida, assim impedindo seu metabolismo e aumentando sua concentração nos liquídos do corpo
        
        O ácido acetoacetico também pode ser convertido em acido 3- hidroxibutirico e acetona, em grandes quantidades no sangue esses corpos cetonicos podem levar a cetoacidose
- - - - Infecção
      - Insulinoterapia ou tratamentos com
        antidiabéticos orais inadequados
      - Doença aguda em pacientes com
        diabetes conhecido
      - Residentes de asilo
      - Falha em detectar a hiperglicemia
    - - Medicamento precipitações
      - Síndrome de Cushing
      - Estado pós operatório
      - Hipertireoidismo
      - Acromegalia
  - - - O quadro clínico do EHH representa uma evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas de diabetes melito descompensado.
        
        Entre eles, a poliúria, a polidipsia, a perda de peso, as náuseas, os vômitos, a sonolência, o torpor e finalmente, o coma.
        
        Ao exame físico, com a presença da desidratação, podemos observar pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, fácies hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e a pressão arterial variando do normal até o choque.
      - Achados laboratoriais
        
        A avaliação laboratorial inicial de pacientes com EHH deve incluir a determinação de glicose plasmática, uréia/creatinina, cetonemia, eletrólitos inclusive com o cálculo de anion gap, osmolalidade, análise urinária, cetonúria, gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Solicitar RX de tórax, culturas de sangue e urina.
  - - - O valor da glicemia pode ficar extremamente alto e esses níveis tão elevados de glicose no sangue levam a pessoa a expelir um alto volume de urina, o que acaba causando uma desidratação grave, fazendo com que o sangue da pessoa fique excepcionalmente concentrado (hiperosmolar)
  - - - Estas alterações hormonais na CAD e no EHH desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos insulina sensível, resultando assim, em hiperglicemia e consequentemente hiperosmolalidade no espaço extracelular.
        
        Portanto, a hiperglicemia é resultante de três mecanismos, ou seja, ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose.
        
        A combinação de deficiência de insulina com o aumento de hormônios contra reguladores, provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos (B-hidroxibutírico e acetoacético) resultando em cetonemia e acidose metabólica.
        
        Por outro lado, no EHH a concentração de insulina que é inadequada para facilitar a utilização de glicose nos tecidos periféricos insulina sensíveis, é suficiente para prevenir a lipólise acentuada e a cetogênese que normalmente ocorre de forma intensa na CAD.
        
        Finalmente, em ambas as situações, na CAD e no EHH observamos glicosúria de grau variável, diurese osmótica, perda de fluidos e eletrólitos, principalmente sódio e potássio.