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Anemias carenciais - Fadiga - Coggle Diagram
Anemias carenciais - Fadiga
HMG
Leucograma
Série plaquetária
Eritrograma
Ht ≅ 3 x Hb.
RDW:
Forma/tamanho/padronização das He.
Reticulócitos
Exame que tem que ser solicitado à parte.
Alt HMG
HCM/CHCM
↑:
Hipercromia.
↓:
Hipocromia.
RDW
↑:
Anisocitose.
VCM
↑:
Macrocitose.
↓:
Microcitose.
Hb/Ht
↑:
Policitemia.
↓:
Anemia.
Anemia ferropriva
Fisiopato
Abs ocorre no duodeno e jejuno.
Fatores estimuladores da abs de Fe
Ác ascórbico, ác cítrico, ác málico, ác tartárico (limão, laranja, vegetais, temperos).
Fatores inibidores da abs de Fe
Ca, minerais (leite), fitato (feijão, cereais), compostos fenólicos (chá preto, café).
Esperar, pelo menos, 30 min pra consumo após as refeições.
Fe-heme (Fe²+)
origem animal e
Fe-não heme (Fe³+)
origem vegetal.
Apenas 10-20% do Fe da dieta é abs (maioria é proveniente da reciclagem de He).
Metab Fe
Resumo
Ferritina
Apoferritina + Fe.
Armazenamento de Fe (tb pode ser feito pela hemossiderina, mas é + tóxico).
HFE e hepcidina
Modulação da expressão dos TfR e DMT1.
DMT1, Tf e TfR
Responsáveis pela abs do Fe (portas de entrada).
No enterócito
Fe²+ + apoferritina → Ferritina (armazenamento no SRE - fígado e baço).
Fe²+ + ferroportina (memb basal enterócito)→ Circulação → Fe²+ + ferroxidase → Fe³+ + transferrina (transp).
HFE (prot da hemocromatose) e TfR (receptor de transferrina)
Modulação do metab do Fe.
Reciclagem He
Fe²+ se liga às prot HCP-1.
Hepcidina
Inibida
por anemia/hipóxia.
Ação
Inibe DMT1, estimula internalização e destruição da ferroportina no enterócito e no macrófago.
Estimulada
por excesso de Fe e IL-6.
Hormônio reg canais de entrada e saída de Fe.
Alimentar
Fe³+ é oxidado a Fe²+ (no lúmen) e se liga à prot DMT1 (enterócito).
Parte passível de regulação.
Causas
Fatores fisiol
Menstruação, cresc, gestação, lactação.
Fatores patol
Verminoses, uso de AAS e AINES, doação de sangue, gastrectomizados, lesões sang em TGI (dç diverticular, varizes de esôfago, neoplasias).
QC
EF
Palidez, estomatite angular, atrofia de papilas linguais, sopros, insuf card, sd Plimmer-Vinson/Paterson-Kelly (disfagia memb assoc à anemia - raro).
Cansaço, sonolência, sensação de peso nas pernas, palpitações, queda de cabelos e unhas, deformidade de unhas (coiloníquia), dificuldade de aprendizagem (cças), cefaleia, irritab, deturpação de paladar (pica - comer terra, metais, sabão).
Assint ou sint.
Depende dos níveis de Hb e rapidez da instalação da anemia.
Sintomas do pct definem se a anemia é leve, moderada ou grave.
Prob de saúde pública no BR (assoc ao ↓ nível de educação nutricional.
Diagn
Aval de Fe na MO é padrão ouro, mas desnecessário (mto invasivo e mto caro).
Perfil de Fe
↓ ferritina, ↓ Fe sérico, ↓ índice de saturação de Tf (Fe sérico/CTLF).
↑ capacidade total de ligação do Fe (CTLF).
Reticulocitopenia.
PCR normal (avaliar inflamação).
HMG
↓Hb, ↓Ht, ↓VCM, ↓HCM.
↑RDW, ↑ plaquetas.
Estágios evolutivos
Defic de Fe
↑ CTLF.
↓ Fe sérico, ↓ sat Tf, ↓ VCM.
Anemia
↑ CTLF.
↓Hb, ↓ VCM (microcíticas), ↓ HCM (hipocrômicas), ↓ ferritina sérica, ↓ Fe sérico, ↓ sat Tf.
Depleção de estoque
Fe sérico, sat Tf e Hb normais.
↓ ferritina sérica (< 12μg/L).
Facilmente tratável e previnível.
Investigação
Como
Parasitol de fezes, pesquisa de sangue oculto, EDA, colonoscopia, inventário das medicações (polifarmácia), inventário de cirurgias prévias (gastrectomia ou cirurgias de duodeno/jejuno).
Quando
Se não houver explicação fisiol, pós menopausa, idosos, sempre que assoc a perda ponderal ou sintomas GI.
.+ comum em países e regiões subdesenv.
Diagn diferencial
Talassemias, intoxicação por Pb, defic Cu, hemoglobinopatias por defeitos da memb.
Causada pela defic de Fe.
Tto
Suplementação profilática
RN termo dos 3 aos 24 meses de idade:
1mg//kg/dia.
Regiões de ↑ prevalência:
30mg/dia dos 2 aos 12a.
Gestantes até 3º mês pós-parto:
40-60mg/dia.
Suplementação terapêutica.
Cças:
Fe elementar 3-6mg/kg/dia.
Adultos:
Fe elementar 80-200mg/dia.
3-6m de tto.
Fortificação de alimentos predominantes na dieta (farinhas de trigo e milho).
Educação nutricional princ.
Sulfato ferroso
Efeitos colat:
Constipação, escurecimento das fezes, náusea, epigastralgia, gosto metálico.
40mg de Fe elementar/cp; 25mg de Fe elementar/mL em solução oral; 5mg de Fe elementar/mL em xarope.
Oferecido pelo SUS.
Fe quelado ou sais férricos.
EV
Pcts com prob disabsortivos (gastrectomia) ou anemia grave sem instab hemodinâm.
Sacarato de hidróxido férrico (100mg Fe) e carboximaltose (500mg Fe). Não são disponíveis no SUS.
Hemotransfusão
Apenas se instab hemodin, independente do nível de Hb.
Anemia megaloblástica
Fisiopato
B12
Alimentos de origem animal (necessidade 0,5-2μg/dia) → Estômago → B12 + FI → Abs no íleo terminal pela transcobalamina II.
B9
Vegetais frescos (espinafre, feijão branco), fígado, peixe e frutas (necessidade cça 50μg/dia; necessidade adulto 100-400μg/dia) → Abs no jejuno.
Causas de defic
B12
Vegetarianos, distúrbios gástricos (não prod de FI, como anemia perniciosa), má abs ileal (dç de Crohn), drogas (omeprazol princ).
B9
Pobreza, idosos, alcoólatras, dietas para emagrecer, pcts psiquiátricos, má abs jejunal (dç celíaca), ↑ demanda (gestação, lactação, prematuridade, infância), drogas (anticonvulsivantes), pcts de UTI (sepse, AIDS).
Fundamentais na sínt de timidina (B12 é cofator e folato faz parte do ciclo).
QC
B12
Tardio (3a) por causa da reserva.
Degeneração do cordão post da medula espinal
Parestesia de pés, pernas e tronco, distúrbios motores (↓ sensib vibratória e postural, marcha atáxica, sinal de Romberg+), distúrbios sensitivos (alt das sensib termoalgésica e dolorosa "em bota" ou "em luva"), manifestações mentais e psiquiátricas (depre, déficits de memória, demência, alucinações, paranoias, esquizofrenia).
Potencialmente irreversível.
B9
.+ rápido (3-6m).
Por não participar da via da metilação, sua carência não produz os sintomas neurol.
Palidez, leve icterícia, diarreia, queilite, perda do apetite, glossite (língua careca), esplenomegalia discreta (raro).
↓ sínt DNA (pode afetar leucócitos e plaquetas).
Diagn
↓ folato ou B12 (valores limítrofes já podem indicar carêncica).
↑ metabólitos (homocisteína - ambos -, ác metilmalônico - B12 exclusivo).
Reticulopenia, ↑LDH, ↑Bi.
MO
Megaloblastose (retardo maturativo).
Padrão-ouro, mas desnecessário.
Usada apenas em caso de pancitopenia.
HMG
↑VCM (macrocítica), ↑RDW (anisocitose), leucopenia, plaquetopenia.
Hipersegmentação de granulócitos (>5).
Defic de folato (B9) e cianocolbalamina (B12).
Investigação
EDA com biópsia + pesquisa de Ac anti-FI e anticél parietal.
Teste de Schilling (vit B12 marcada - aval da abs).
Colonoscopia, exames baritados.
Diagn diferencial
Sd mielodisplásica, anemia aplásica, hepatopatias, hemólise (reticulose - ↑ reticulócitos).
Tto
Reposição
B12
5000 UI ou 5mg IM /sem, mês ou trimestre.
B9
VO 1-5mg/dia ou metilfolato 400μg/dia.
Resp ao tto
Melhora em 48h, com pico reticulocitário 5-8º dia.
Melhora subjetiva pode ser antes das 48h.
Tto profilático
Gestação, uso de medicações, dietas restritas.
Fortificação de farinhas.
Pode ser VO.
Hemotransfusão
Apenas se instab hemodin, independente do nível de Hb.
Tto da causa base.
Anemia perniciosa
Diagn
Anemia megaloblástica (sangue + MO) + ↓B12 + gastrite atrófica no EDA com biópsia.
Tto
Vit B12 injetável pelo resto da vida.
QC
Anemia macrocítica, glossite, dç neurol progressiva.
Gastrite atrófica
Ausência de prod de HCl e FI por autoimunidade (vitiligo, Ac anti-FI, Ac anticéls parietais, dç de Graves, tireoidite de Hashimoto).
Forma + comum de anemia megaloblástica por carência de B12.