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COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES
HIPOGLICEMIA
É a complicação mais frequente do tratamento do DM
CAUSAS
DEIXAM DE SE ALIMENTAR REGULARMENTE
ABUSAM DE INSULINA
SUBMETEM A EXERCICIOS IMPREVISTOS
ETILISMO DROGAS
FALENCIA RENAL
FALENCIA HEPATICA
DOENÇA DE ADDISON
SINDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL
TIPOS
HIPOGLICEMIA GRAVE
HIPOGLICEMIA ASSINTOMATICA
HIPOGLICEMIA SINTOMATICA PROVAVEL
HIPOGLICEMIA RELATIVA
MECANISMO CONTRARREGULATORIO
DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA <85 mg/dl
AUMENTO DOS HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES <70mg/dl
glicemia <55 mg/dl aparecem SINTOMAS
GLICEMIA <35 mg/dl CURSA COM DISFUNÇÃO COGNITIVIVA CONSULSÃO E COMA
SINAIS E SINTOMAS
TAQUICARDIA, TREMOR, ANSIEDADE, SUDORESE
CEFALEIA, CONFUSÃO MENTAL, COMA,
TRATAMENTO
ADMNISTRAÇÃO DE 25 A 50 GRAMAS DE GLICOSE INTRAVENOSA
APLICAÇÃO DE TIAMINA INTRAVENOSA OU INTRAMUSCULAR PARA PREVENÇÃO DE ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
INTRODUÇÃO
As pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2 têm grande
probabilidade de apresentar complicações. Algumas dessas complicações começam meses depois do
surgimento de diabetes; no entanto, a maioria tende a
surgir após alguns anos
Os níveis glicêmicos que permanecem elevados
durante um longo período fazem com que pequenose grandes vasos sanguíneos estreitem.
Doença cardíaca e enfarte, lesões renais, lesões
oculares, lesões neurológicas, problemas nos pés, doença dentária, disfunção sexual
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A cetoacidose diabética é uma complicação grave do diabetes tipo 1, mas também pode ocorrer no diabetes tipo 2,
embora não tão comumente nem em extensão tão significativa.
O fator precipitante mais comum é a falta de tomar insulina, embora outros fatores de estresse, como infecções intercorrentes, doenças, traumas e certas drogas, também possam levar a essa complicação
O segundo efeito importante da deficiência de insulina é a ativação da maquinaria cetogênica. Adeficiência de insulina estimula a lipoproteína lipase, com interrupção resultante do armazenamento adiposo e aumento nos níveis de ácidos graxos livres.
Quando esses ácidos graxos livres alcançam o fígado, são esterificados à acilcoenzima A graxo. A oxidação das moléculas de acil-coenzima A graxo nas mitocôndrias hepáticas produz corpos cetônicos (ácido acetoacético e ácido β-hidroxibutírico).
A taxa na qual os corpos cetônicos são formados pode exceder aquela em que o ácido acetoacético e o ácido β-hidroxibutírico podem ser utilizados pelos tecidos periféricos, levando à cetonemia e à cetonúria. Se a excreção urinária das cetonas estiver comprometida pela desidratação, o resultado é cetoacidose metabólica sistêmica. A
Quadro clínico (Cetoacidose)
As manifestações clínicas da cetoacidose diabética incluem fadiga, náuseas e vômitos, dor abdominal grave, odor frutado característico e respiração trabalhosa e profunda (também conhecida como respiração de Kussmaul)
A persistência do estado cetótico leva, eventualmente, à depressão na consciência cerebral e ao coma.
A reversão de cetoacidose requer administração de insulina, correção da acidose metabólica e tratamento dos fatores precipitantes subjacentes, como, por exemplo, infecção.
manifestações clínicas agudas da diabetes mellitus
decorrem da hiperglicemia, que leva a poliúria, polidipsia, turvação visual, astenia, prurido vaginal e, dependendo do grau da deficiência insulínica, emagrecimento, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por:
Hiperglicemia grave
Desidratação extrema
Hiperosmolaridade do plasma
Alteração do nível de consciência
Com mais frequência, ocorre em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, geralmente por ocasião de um estresse fisiológico
Infecções graves e outras condições médicas
Fármacos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos)
Não adesão ao tratamento do diabetes
Número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética (atualmente < 1%)
O sintoma primário do estado hiperglicêmico hiperosmolar é a alteração do nível de consciência variando de confusão ou desorientação a coma, geralmente resultante de desidratação extrema com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolalidade. Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Desenvolve-se, em geral, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
As cetonas séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese.
Como não há sintomas de acidose, a maioria dos pacientes tolera um período signitivamente mais prolongado de desidratação osmótica antes da apresentação; assim, a glicose plasmática (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) e a osmolaridade (> 320 mOsm/l) são tipicamente muito mais elevadas que na cetoacidose diabética.
INSULINOTERAPIA
Insulina regular
A insulina humana solúvel com início de ação entre 30 e 60 minutos, com pico de ação entre 2 e 4 horas e término entre 6 e 10 horas quando usada por via subcutânea, normalmente, é indicada no tratamento da cetoacidose diabética e também associada com insulina humana de ação intermediária
Análogos de insulina de ação rápida
Em uso subcutâneo, ambos têm início entre 5 e 15 minutos com pico entre 1 e 2 horas e término de ação entre 4 a 6 horas. São opções indicadas para as bombas de infusão contínua subcutânea de insulina, imediatamente antes das refeições. Há necessidade de dose adicional ao longo da tarde
Insulinas de ação intermediária
As preparações de insulina lenta e NPH representam esta categoria. Elas apresentam início de ação entre 1 e 2 horas com pico entre 4 e 8 horas e término entre 12 e 20 horas. São usadas em regimes basais em duas ou mais aplicações diárias.
Análogos de insulina basal
Apresentam início de ação entre 1 e 2 horas, atingem o platô de ação biológica entre 4 e 6 horas com término de efeito entre 20 e 24 horas
Princípios da insulinoterapia
O controle glicêmico próximo do normal protege contra o início e a progressão das complicações microangiopáticas, o ideal na reposição insulínica é proporcionar, da melhor maneira possível, uma cobertura basal ao longo das 24 horas.
Reduzir a produção hepática de glicose e concomitante, picos glicêmicos pós-prandiais.
