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Complicações agudas do diabetes
Crises Hiperglicêmicas
Fisiopatologia
Complicação metabólica aguda clássica da DM tipo1
Ausência completa ou quase de insulina
Sem a insulina, o estado catabólico torna-se exagerado - a lipólise lança na circulação uma quantidade enorme de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado.
hipercatabolismo também libera glicerol, aminoácidos e lactato dos tecidos que serão utilizados na glicogêneses hepática. com isso o resultado será a ocorrência de níveis bem elevados de glicemia e produção exacerbada de corpos cetonicos levando a cetoacidose diabetica.
3 Consequências
Aumento da osmolaridade
Espoliação Hidroeletrolítica
Acidose metabólica
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Fisiopatologia
E uma característica mais da DM tipo 2.
Produção mínima de insulina, o que inibe a produção de corpos cetônicos
Não há cetonemia, podendo ocorrer cetonúria leve
2 Consequências
hiperosmoralidade
Espoliação Hidroeletrolítica
CAD x EHH
INSULINA AUSENTE
CETONAS PRESENTES
POPULAÇÃO + JOVEM
INÍCIO ABRUPTO
RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
GLICEMIA >250
PH <7,3
INSULINA PRESENTE
CETONAS AUSENTES
POPULAÇÃO MAIS VELHA
INÍCIO INSIDIOSO
GLICEMIA >600
PH > 7,3
Epidemiologia
Cetoacidose diabética (CAD)
Complicação mais grave da DM tipo 1
Ocorre em 30% dos adultos e 15 a 65% das crianças e adolescentes
Principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos
Raro no DM tipo 2, fenótipo afro-americano está relacionado
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar não cetótico
Descompensação típica em DM tipo 2
Prevalente em idosos
Mortalidade elevada comparada a CAD
Tratamento
Reposição volêmica rigorosa
Insulinoterapia
Reposição de potássio
Etiologa
Cetoacidose diabética (CAD)
40% dos fatores desencadeantes é infeccioso
Principalmente pulmonar e ITU
Outras causas:
AVE
IAM
Idosos
Endocrinopatias
Doses inadequadamente baixas de insulina
Gestação
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar não cetótico
Hiperglicemia + Ingestão de líquido baixa
DM tipo 2 idoso
Fatores desencadeantes:
30 a 60% é infeccioso
AVE
IAM
Endocrinopatias
Quadros abdominas
Vômitos + diarréia
Diagnostico
CAD
Glicemia > 250mg/dL
Acidose metabólica (pH arterial < 7,3 e HCO3 < 15)
Cetose positiva (cetonemia ou cetonúria fortemente positiva)
Exames Complementares
Gasometria arterial
Glicemia
Eletrólitos: potássio, sódio, fósforo, cloro, magnésio.
Hemograma completo
Urina tipo 1
Cetonemia ou Cetonúria
Eletrocardiograma
Radiografia de tórax
Quadro Clínico
CAD
Sintomas gastrointestinais:
Náuseas
Vômitos
Dor abdominal
Dispneia: Respiração de Kussmaul
Taquicardia e hipotensão
Poliúria, polidipsia, fadiga extrema e desidratação
pele seca e fria, língua seca, extremidades frias, agitação
Hálito com odor típico de frutas
Quadro Clínico
EHH
Fraqueza
Desidratação
Poliúria
Sede exagerada - polidipsia
Sinais neurológicos
confusão, desorientação, convulsões e coma
Por causa da desidratação extrema
DEFINIÇÃO
As complicações agudas podem ser divididas em dois grupos
Crise Hiperglicêmica
São as complicações mais graves representadas pela cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Hipoglicemia
É a principal causa de coma em pacientes diabétios
Descompensação da glicemia durante anos levam ás complicações vasculares primárias que podem comprometer pequenos vasos ou grandes vasos
Diagnostico
EHH
Exames de sangue para medir o nível de glicose
O médico suspeita da presença de estado hiperglicêmico hiperosmolar quando uma pessoa que recentemente apresentou confusão tiver um nível muito elevado de glicose no sangue. Eles confirmam o diagnóstico realizando exames de sangue adicionais que mostram sangue muito concentrado e níveis baixos de cetonas ou acidez na corrente sanguínea.
GRUPO 1
Carolina Vieira Siena Martins
Lucas Leal
Sarah Regina
Geovana Lopes de Moraes
Vitor Ruzza
Rafael de Paula R. Cunha
Gustavo Anchieta
