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Complicações agudas da Diabetes mellitus, GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 Tutora…

- - - - Ocorre principalmente no diabetes mellitus tipo 1
  - - - A deficiência de insulina pode ser absoluta (p. ex., durante lapsos de administração de insulina exógena) ou relativa (p. ex., quando as doses usuais de insulina não suprem as necessidades metabólicas durante estresse fisiológico)
    - - Infecção aguda (como pneumonia e infecções do trato urinário)
      - Infarto do miocárdio
      - Acidente vascular encefálico
      - Pancreatite
      - Gestação
      - Trauma
  - - - As concentrações plasmáticas de glicerol e ácidos graxos livres se elevam em decorrência da lipólise não controlada, assim como a alanina do catabolismo muscular.
        
        Glicerol e alanina fornecem substrato para a gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de glucagon que acompanha a insuficiência de insulina.
    - - A insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de ácidos graxos livres na matriz mitocondrial, mas a cetogênese prossegue na ausência de insulina.
        
        Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica.
        
        A acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela respiração.
    - - A excreção urinária de cetonas causa necessariamente perdas adicionais de sódio e potássio.
        
        O sódio sérico pode cair em razão da natriurese ou aumentar em virtude da excreção de grandes volumes de água livre. Ocorre também perda de potássio em grandes quantidades.
        
        Apesar do deficit significativo de potássio corporal total, inicialmente o potássio sérico inicial está normal ou elevado, devido à migração extracelular do potássio em resposta à acidose.
        
        As concentrações de potássio geralmente caem mais durante o tratamento, à medida que o tratamento com insulina leva o potássio para o interior das células. Se o potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode ocorrer hipopotassemia potencialmente fatal.
  - - - a mortalidade é mais alta nos idosos e nos pacientes com outras doenças potencialmente fatais
        
        As principais causas de morte são colapso circulatório, hipopotassemia e infecção.
  - - - Deve-se restaurar o volume intravascular rapidamente para aumentar a pressão arterial e assegurar a perfusão glomerular;depois que o volume intravascular for restaurado, os deficits totais de água corporal remanescentes são corrigidos mais lentamente, geralmente em cerca de 24 h
        
        A reposição inicial de volume nos adultos é feita tipicamente com a infusão IV rápida de 1 a 3 L de soro fisiológico a 0,9%, seguida de infusão de soro fisiológico na velocidade de 1 L/h ou mais, se necessário, para aumentar a pressão arterial, corrigir a hiperglicemia e manter o fluxo urinário adequado.
        
        Os adultos com cetoacidose diabética costumam precisar de pelo menos 3 L de soro fisiológico nas primeiras 5 h. Quando a pressão arterial estiver estabilizada e o fluxo urinário adequado, substituir o soro fisiológico normal por soro fisiológico hipotônico (a 0,45%). Quando a glicemia se reduzir a < 200 mg/dL, o líquido IV deve ser trocado por glicose a 5% em solução fisiológica a 0,45%.
    - - A hiperglicemia é corrigida pela administração de insulina regular. Suspender a insulina até o potássio sérico alcançar ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L) .
        
        Se a glicemia não cair para 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) na primeira hora, a dose de insulina deve ser dobrada.
    - - A prevenção da hipopotassemia requer a reposição de 20 a 30 mEq (20 a 30 mmol) de potássio a cada litro de líquido IV para manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L (4 a 5 mmol/L).
        
        Se o potássio sérico for < 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L), a insulina deve ser suspensa e o potássio administrado na dose de 40 mEq/h até o potássio sérico ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L); ou mais;
        
        Se o potássio sérico for > 5 mEq/L (> 5 mmol/L), a reposição de potássio pode ser suspensa.
- - - - O número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética.
    - - Infecções graves e outras condições médicas
      - Fármacos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos)
      - Não adesão ao tratamento do diabetes
    - - Como não há sintomas de acidose, a maioria dos pacientes tolera um período signitivamente mais prolongado de desidratação osmótica antes da apresentação
        
        Assim, a glicose plasmática (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) e a osmolaridade (> 320 mOsm/l) são tipicamente muito mais elevadas que na cetoacidose diabética.
  - - - Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
  - - - A suspeita inicial de estado hiperglicêmico hiperosmolar ocorre ao identificar um aumento muito grande da glicemia em uma amostra de glicemia capilar obtida na avaliação de uma alteração do estado mental.
    - - Devem ser realizadas medidas dos eletrólitos séricos, ureia e creatinina, glicose, cetonas e osmolaridade plasmática.
- - - - Mediadas por insulina ou não mediadas por insulina
        
        Mediadas por insulina
        
        Insulina exógena
        
        Uso de secretagogos de insulina (sulfonilureia)
        
        Insulinoma
        
        é um tumor neuroendócrino raro de células beta produtoras de insulina.
        
        Nesidioblastose
        
        é hipertrofia das células beta produtoras de insulina
        
        Hipoglicemia pós-cirurgia bariátrica
        
        Hipoglicemia autoimune com anticorpos anti-insulina
        
        é uma doença que ocorre mais frequentemente em pacientes com outras doenças autoimunes, como lúpus.
        
        Os autoanticorpos se ligam à insulina ou ao receptor e se dissociam de tal modo que a insulina circulante se torna disponível para se ligar ao receptor após a dissociação dos anticorpos que causam hipoglicemia.
        
        As causas não mediadas por insulina são:
        
        Insuficiência adrenal
        
        Uso de outros fármacos além de insulina ou sulfonilureia (p. ex., quinina, gatifloxicina, pentamidina, álcool)
      - Farmacológicas ou não
      - Reativas (pós-prandiais) ou de jejum
      - Em pacientes enfermos, o diagnóstico diferencial também inclui distúrbios mediados pela insulina e não mediados pela insulina.
        
        Transtornos mediados pela insulina
        
        Insulina exógena
        
        Uso de secretagogos de insulina (sulfonilureia)
        
        Os transtornos não mediados por insulina são
        
        Desnutrição ou inanição
        
        Cirrose
        
        Sepse
        
        Doença renal em estágio terminal
        
        Insuficiência cardíaca avançada
        
        Insuficiência adrenal
        
        Hipoglicemia por tumor de células não ilhotas
        
        Uso de outros fármacos além de insulina ou sulfonilureia
  - - - Ansiedade
      - Tremores
      - Calor
      - Palpitação
      - Náuseas
      - Fome
      - Sudorese
      - Parestesias
    - - Cefaleia
      - Visão dupla ou turva
      - Confusão
      - Dificuldade pra falar
      - Convulsões
      - Coma
    - - concentração de glicose de 60 mg/dL (3,3 mmol/L) ou menos, ao passo que os sintomas no sistema nervoso central ocorrem em concentração de 50 mg/dL (2,8 mmol/L) ou menos
  - - - Jejum de 72 horas realizado em um ambiente controlado é o padrão para diagnóstico.
        
        Mas, em quase todos os pacientes com distúrbio hipoglicêmico, o jejum de 48 h é adequado para detectar a hipoglicemia e o jejum completo de 72 h pode não ser necessário.
        
        Os pacientes consomem apenas bebidas não calóricas e descafeinadas e a glicose plasmática é dosada ao início do procedimento, sempre que houver algum sintoma e a cada 4 a 6 h ou a cada 1 a 2 h se a glicose cair abaixo de 60 mg/dL
    - - Requer a verificação de concentração baixa de glicose (< 50 mg/dL [< 2,8 mmol/L]) na ocasião em que ocorrem os sintomas de hipoglicemia e os sintomas respondem à administração de glicose
        
        Se a glicose está normal, descartar hipoglicemia e considerar outras causas dos sintomas.
        
        Se a glicose está anormalmente baixa e não é possível identificar uma causa a partir da anamnese, deve-se verificar os níveis séricos de insulina, anticorpos anti-insulina e sulfonilureia
    - - devem ser medidos em períodos de hipoglicemia para distinguir entre hipoglicemia endógena e exógena (factícia).
  - - - O tratamento imediato da hipoglicemia envolve fornecimento de glicose.
        
        Lactentes e crianças menores podem receber solução de glicose a 10% de 2 a 5 mL/kg em bolus IV.
        
        Adultos e crianças maiores que não conseguem comer ou beber podem receber glucagon a 0,5 (< 20 kg) ou 1 mg (≥ 20 kg), por via subcutânea ou intramuscular, ou glicose a 50% (50 a 100 mL em bolo IV), com ou sem infusão contínua de solução de glicose de 5 a 10%
        
        Pacientes capazes de comer ou beber podem ingerir sucos, água com açúcar ou soluções de glicose; comer doces ou outros alimentos; ou mastigar comprimidos de glicose quando os sintomas ocorrerem.