Q-6-FD qlükozanın pentozafosfat yolu ilə oksidləşməsini kataliz edir. Bu fermentin çatışmazlığı nəticəsində eritrositlərdə NADFH-ın əmələ gəlməsi pozulur, reduksiya olunmuş qlutationun miqdarı azalır. Bu isə qlutation peroksidaza sisteminin fəallığının azalmasına və eritrosit membranının lipidlərinin sərbəst radikallı oksidləşməsinin fəallaşmasına səbəb olur. Eritrositlərdə H2O2-nin toplanması qlobin zəncirlərinin sulfhidril qruplarını oksidləşdirir. Oksidləşmiş hemoqlobin denaturasiyaya uğrayaraq, çökür (Heyns cisimcikləri). Bu cisimciklər membranı zədələyir və intravaskulyar hemoliz baş verir. Bundan əlavə, Heyns cisimciklərinin presipitasiyası nəticəsində eritrosit membranında çıxıntılar əmələ gəlir, belə eritrositlər deformasiya etmək qabiliyyətini itirir. Bu çıxıntılar dalaq makrofaqları tərəfindən faqositoza uğrayır, “dişlənmiş hüceyrələr” adlanan defektli eritrositlər yaranır. Belə hüceyrələr dalaq sinusunda tutularaq, faqositlər tərəfindən məhv edilir (ekstravaskulyar hemoliz).
