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Sindrome nefrítico - Coggle Diagram
Sindrome nefrítico
Pruebas de lab
Niveles bajos de C3 y normales de C4 indican glomerulonefritis aguda posestreptococica o postinfecciosa o glomerulonefritis membranoproliferativa. bajos niveles de ambos indican lupus o GNMP asociada a hepatitis C o crioglobulinemia mixta
Ante la sospecha de un SN, es obligado un estudio inmunológico que incluiría complemento y anticuerpos antinucleares (ANA), anti DNA, anti SM y anti RO (lupus)
Los estudios recomendables: recuento sanguineo, electrolitos, urea, creatinina, perfil hepático, velocidad de sedimentación globular y proteína c reactiva son útiles herramientas para el diagnostico.
Rangos: bajo grado (< 500 mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3000 mg/día) en una orina de 24 horas, el índice de proteinuria creatinina de una idea aproximada de la magnitud del problema y los cilindros hemáticos son un hallazgo definitivo de afección glomerular.
La hematuria es fácilmente reconocible por tiras o por visión directa, se acompaña con frecuencia de proteinuria.
Se puede utilizar USG para determinar el tamaño renal y posibles complicaciones, riñones pequeños indican fibrosis irreversible o atrofia renal
La biopsia renal solo se utilizan si hay un deterioro rapido de la funcion renal, presencia de proteinuria superior a 1g / 1,73 m2 / día o alteraciones inmunologías incompatible.
Introducción
La hematuria glomerular se describe como Marrón y la urológica como roja con cuagulos. La fiebre, infección del tracto respiratorio superior o de la piel es obligatoria
Signos de alarma: menor de 4 años o superior de 15, historia familiar de de enfermedad glomerular, historias previas, enfermedad extrarrenal.
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Lo mas característico es el edema periférico y la HTA, por lo general el edema es moderado pero puede llegar a presentarse anasarca, insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmon y edema cerebral.
Proceso inflamatorio en el glomérulo, disminucion de la filtración glomerular, retención de liquido y sodio. Se acompaña de HTA e insuficiencia renal, hematuria glomerular, hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos.
Etiología sistémica o hereditaria del SN: rash en ala de mariposa (lupus), lesiones purpuricas (vasculitis como schonlein Henoch y angioqueratomas en la enfermedad de Fabry)
Puntos claves
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Los síntomas principales son: diuresis, orinas oscuras, ganancia de peso, hipertensión arterial y edemas
Se define por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, insuficiencia renal, oliguria y edemas
Se caracteriza por elevación de la urea mas que de creatinina, hematuria glomerular y alteraciones inmunológicas como descenso del C3.
Tratamiento, restricción de líquidos y sodio, diuréticos y antihipertensivos, técnica dialítica, eculizumab en glomerulopatias inmunológicas (C3)
Fisiopatología
Otros mecanismos dañan el sistema de complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citosinas (la via alterna produce una dismuinución de los niveles de C3 y niveles C4 quedan normales).
Mecanismos mediados por anticuerpos de 2 tipos: contra las estructuras del glomérulo (enfermedad de Wegener) o complejos antigenoanticuerpo (nefropatía IGA)
Estos mecanismos producen cascadas mediadoras de inflamacion las cuales modifican la permeabilidad de las proteinas y la disminucion del filtrado glomerular, alteraciones estructurales, hipercelularidad, trombosis, necrosis y formaciones de semilunas, reabsorción de sal en nefrona distal y retencion de liquidos y sal
El daño glomerular puede ocurrir por alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento.
Manejo
Una buena táctica es el ayudo del paciente en las primeras 12-24 horas de ingreso de esa forma se inicia el balance negativo, continuado posteriormente con ingesta igual a diuresis. Si existe oliguria, están indicados los diuréticos de asa que además reducirán la TA (una dosis de furosemida de 1 mg/kg, con un máximo de 40 mg), si hay hipercalcemia se utiliza la restricción de potasio en la dieta y las resinas de intercambio ionico, los paciente pueden presentar encefalopatía hipertensiva y se puede tratar como una urgencia hipertensiva de forma lenta.
La mayor parte de los pacientes se recuperan totalmente y la resolución comienza en unos 15 días. Las cifras de complemento se normalizan en 6-8 semanas, un pequeño numero de pacientes tienen complicaciones tardías como: hipertensión, proteinuria e insuficiencia renal.
Si se detecta el EGA se debe tratar de eliminar de la faringe, el tratamiento consiste en restriccion de liquido y sodio.
El diagnóstico se basa en el antecedente de la infección en la faringe 1-3 semanas o en la piel 3-6 semanas.