Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hemoblastozlar . - Coggle Diagram
Hemoblastozlar
.
Hemoblastozların təsnifatı
Kəskin leykozlar
Xronik mieloleykoz
Xronik limfoleykoz:
Mielom xəstəliyi:
Həqiqi polisitemiya (eritremiya):
Limfoqranulematoz:
qanyaradıcı hüceyrələrdən inkişaf edən bədxassəli şişlər
olub, iki böyük qrupa ayrılır:
Leykozlar (leykemiya)
qırmızı sümük iliyindən
leykoz reaktiv vəziyyət deyil,
qan sisteminin xəstəliyidir.
Digər bədxassəli şişlərdə olduğu kimi, leykoz da
transformasiyaya məruz qalmış bir hüceyrədən inkişaf edir.
Leykoz zamanı da hüceyrələr tənzimləyici sistemə tabe olmadan və
məhdudiyyətsiz bölünüb çoxalır.
Leykoz üçün də
anaplaziya və şişin proqressiyas
ı səciyyəvidir
leykoz zamanı
şişin ilkin lokalizasiyasını təyin etmək
və erkən mərhələdə onu orqanizmdən tam kənarlaşdırmaq
mümkün deyil
atipik hüceyrələr dərhal qana keçərək
, bütün orqanizmə yayılır
leykozun yarandığı
toxumanın ölçüləri dəyişmir
bütün qan sistemi:
qırmızı sümük iliyi, limfa düyünləri, dalaq və qaraciyər zədələnir.
qanyaranma zəifləyir.
.normal qanyaradıcı toxuma tədricən məhv olur
leykopoetik toxumanın şiş hüceyrələrinin yayılmış hiperplaziyası
Səciyyəvi olan klinik əlamətlər
Hematoloji sindrom
hemorragiya, anemiya, pansitopeniya, qranulositopeniya və limfositopeniya
Leykoz hüceyrələrinin funksional xüsusiyyətləri ilə əlaqəli
sindromlar qızdırma, intoksikasiya və autoimmun proseslərin inkişafı
Leykoz hüceyrələrinin metastazı
, müxtəlif orqan və toxumalarda leykoz proliferatlarının inkişafı
ilə əlaqəli sindromlar
a hepatosplenomeqaliya, dəri və selikli qişaların xoralı-nekrotik zədələnmələri, sümüklərdə və oynaqlarda ağrı, nevroloji pozulmalar, pnevmoniya və s. aiddir.
Leykozların
etiologiyası
.
sümük iliyinin hemopoetik hüceyrələrində onkogen mutasiya yarada bilən ionlaşdırıcı şüalar
kimyəvi amillər
viruslar
irsi meyllik
Patogenezi
onkogen amillərin (ionlaşdırıcı şüalar, kimyəvi amillər, viruslar və s.) təsiri ilə hüceyrələrin mutasiyası və şiş hüceyrələrinə transformasiyası
qanyaradıcı hüceyrələr orqanizmin tənzimedici sistemlərinin nəzarətindən çıxır, diferensiasiyasının zəifləməsi fonunda proliferasiyanın fəallaşması baş verir.
bir ədəd qanyaradıcı hüceyrənin mutasiyası hesabına leykoz klonu (monoklonal şiş) formalaşır
Monoklonal mərhələdə şiş hüceyrələri kimyəvi terapiyaya həssas olur.
monoklonal şiş heterogenlik əldə edir
orqan və toxumalara metastaz verir, ekstramedulyar qanyaranma ocaqlarını əmələ gətirir
Bəzi hallarda leykoz eyni vaxtda bir neçə hüceyrənin transformasiyası ilə başlayır və poliklonal xarakter daşıyır.
Periferik qanda leykositlərin miqdarından asılı olaraq isə leykemik (leykositlərin miqdarı 20∙109-100∙109/l), subleykemik (20∙109/l-ə qədər), aleykemik (leykositlərin miqdarı dəyişmir), leykopenik (leykositlərin miqdarı azalır) növləri ayırd edilir.
kəskin
Şiş hüceyrələri başlanğıcdan diferensiasiya qabiliyyətini itirərək, sürətlə proliferasiya edərsə
kəskin leykoz xronik leykoza keçmir
xronik
hüceyrələr sürətlə proliferasiya etməklə yanaşı, diferensiasiya qabiliyyətini də saxlayır.
Xronik leykoz zamanı hüceyrələr yeni mutasiyalar nəticəsində diferensiasiya qabiliyyətini itirərsə, kəskin leykoza çevrilə bilər (blast krizi)
Hematosarkomalar
(
limfosarkoma
və ya
limfoma
).sümük iliyindən kənar qanyaradıcı hüceyrələrdən
Limfomalar
limfoid toxumanın neoplastik transformasiyası
nəticəsində inkişaf edən
şişlərdir
.
Hockin xəstəliyi
Hockin limfoması periferik
limfa düyünündən
(xüsusilə də
boyun və ya körpücüküstü) başlanğıc
götürür.
Etiologiyasında Epşteyn-Barr
virusunun rolu var
qeyri-Hockin
limfomaları
bütün limfa düyünləri zədələnir
və bu, effektli müalicənin aparılmasını çətinləşdirir.