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Complicações do Diabetes Mellitus, SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 01 -…
Complicações do Diabetes Mellitus
Hipogligemia
Definição
Hipoglicemia ou níveis baixos de glicose no sangue é a complicação mais frequente do
tratamento do DM e pode ser fatal, respondendo por 6 a 10% das mortes entre os indivíduos
com DM1.
Um risco aumentado em duas a três vezes para hipoglicemia grave ocorre em pacientes com DM1 ou DM2 submetidos a um controle glicêmico mais rígido. a hipoglicemia prejudica os mecanismos de defesa contra um subsequente
episódio hipoglicêmico.
Fisiopatologia
A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas. Esse desbalanço pode ser resultado de um consumo excessivo de glicose (exercício físico ou a um aumento das perdas externas), ou pode resultar de um aporte inadequado de glicose(produção endógena insuficiente ou estados de jejum prolongado).
Classificação
a classificação da
hipoglicemia, conforme a ADA e outras sociedades médicas
nível 1, definido como glicemia entre < 70 mg/dl (3,9 mmol/l) e ≥ 54 mg/
dl (3,0 mmol/l)
nível 2, definido como uma glicemia < 54 mg/dl);
nível 3, definido como evento grave, caracterizado por alteração do status mental ou físico que exige assistência de outra pessoa para recuperação
Quadro Clínico
Os sinais e sintomas de hipoglicemia são inespecíficos
Sinais e sintomas neuroglicopênicos
Leve: tonturas, cefaleia, parestesias, confusão mental e/ou distúrbios do comportamento.
Grave: convulsões, torpor e coma, o qual, raramente, pode ser fatal
Sinais e sintomas de hiperatividade autonômica
adrenérgicos (taquicardia, palpitações, sudorese, tremores etc.) e parassimpáticos (náuseas, vômitos ou, mais comumente, sensação de fome).
Diagnóstico
Os sinais e sintomas de hipoglicemia são inespecíficos, por isso, o diagnóstico deve, sempre que possível, ser confirmado por meio de dosagem da glicemia capilar ou plasmática
Tratamento
O melhor tratamento da hipoglicemia é sua prevenção.
Se não houver sintomas neuroglicopênicos
15 a 20 g de glicose por via oral, preferencialmente na forma líquida
Os pacientes devem testar novamente a glicose após 15 minutos e avaliar o uso de glicose endovenosa se a hipoglicemia não melhorar.
Se o paciente apresentar alteração do nível de consciência e glicemia <70 mg/dl, um acesso intravenoso deve ser estabelecido e ele deverá receber terapêutica endovenosa com glicose 50%.
Hiperglicemia
Definição
Elevado nível de glicose no sangue.
Fatores de Risco
Pré-diabetes (pós-prandial entre 140 e 200mg/dL);
Diabetes mellitus (mais de 125mg/dL em jejum 8h);
Diabetes gestacional (mais de 100mg/dL em jejum 8h);
Estresse elevado;
Síndrome dos ovários policísticos (SOP);
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing);
Doenças críticas: AVC, ataque cardíaco ou pancreatite;
Trauma severo, como queimadura ou lesão;
Infecções como pneumonia ou infecção do trato urinário;
Medicamentos como os esteroides e diuréticos;
Drogas ilegais como cocaína e ecstasy.
Quadro Clínico
Uma glicemia superior a 200mg/dL
Polidipsia (muita sede)
Poliúria (excesso de urina)
Polifagia (fome excessiva, acompanhada de emagrecimento em DM2)
Cansaço e sonolência
Pele seca
Dor de cabeça, podendo evoluir para náuseas e vômitos
Dificuldades para respirar
Hálito cetônico (devido à formação de corpos cetônicos pelo organismo)
Endurecimento e espessamento das paredes arteriais
Envelhecimento precoce
Redução na esperança de vida.
Diagnóstico
Glicemia de Jejum
Glicemia pós prandial
Prevenção e Controle
Plano alimentar
Atividade Física
Escolha criteriosa dos horários das refeições
Complicações
Microangiopatia
Macroangiopatia
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Tratamento
Uso de medicamentos hipoglicemiantes, como metformina e insulina; e Medidas de Prevenção e Controle
Cetoacidose Diabética
Definição
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes que ocorre principalmente no diabetes mellitus tipo 1.
Fisiopatologia
Diminuição da Ação da Insulina
Glicolise
Hiperglimecia
Diurese Osmótica
Desidratação
Polidpsia
Osmolalidade
H20 extra e intra celular
Lipolise
Liberação de Ác Graxos
Bicarbonato
Respiração de Kusmaul
P2CO2
Náuseas e Vômitos
Ác. Gráxos
B- Hidroxibutano
Acetatoacetato
Cetona
Quadro Clínico
A respiração tende a se tornar profunda e rápida
O hálito apresenta um aroma frutado semelhante a removedor de polidor de unha por causa do aroma das cetonas
Sede e micção excessivas, perda de peso, náusea, vômito, cansaço e dor abdominal
Alteração mental: obnubilação, torpor e coma.
A desidratação em geral equivale a perda de 10% do peso
Cefaleia, mal -estar e parestesia também pode ocorrer
Exame físico
Desidratação
mucosas ressecadas
Turgor cutâneo diminuído
Língua pregueada
Hipotensão arterial
Diagnóstico
Exames de sangue e de urina para determinar os níveis de cetonas e ácido
Presença de cetonemia (que pode ser inferida pela presença de corpos cetônicos na urina)
PH <7,30
Glicemia >250mg/dl
Bicarbonato <18mEq/L
Tratamento
Líquidos e eletrólitos por via intravenosa
Insulina intravenosa
Fatores desencadeantes
Uma doença causa estresse ao organismo
Infecções (como pneumonia e infecção do trato urinário )
As pessoas param de administrar sua insulina
Acidente vascular cerebral
Pancreatite
Ataque Cardiárco
Introdução
O DM pode descompensar o seu quadro metabólico de forma exacerbada, trazendo graves problemas para o paciente.
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
Definição
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação do diabetes mellitus que costuma ocorrer na diabetes tipo 2
Etiologia
Dentre os fatores desencadeantes, se destacam como principais: as infecções, a omissão do tratamento antidiabético e uso de
drogas hiperglicemiantes.
Quadro clínico
No EHH desenvolvem-se mais insidiosamente
Exame fisico
Sinais de desidratação e acidose
hipotonia dos globos oculares,
extremidades frias,
agitação, fácies hiperemiadas,
pele seca e fria, língua seca
hipotonia muscular
pulso rápido
pressão arterial variando do normal até o choque,
Sinais e sintomas de diabetes mellitos descompensda
Poliúria
polidipsia
perda de peso
náuseas e vômitos
Sonolência, torpor e coma.
Diagnóstico
Historia e exame físico
Achados laboratoriais
determinação de glicose plasmática
Fosforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos inclusive com o cálculo de anion gap
analise urinaria, cetonúrias.
gasometria, hemograma e ECG
Tratamento
correção da desidratação
correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico
Manutenção das vias aéreas pérvias e, em caso de vômitos observar sonda nasogástrica
redução da hiperglicemia e da osmolaridade
identificação e tratamento do fator precipitante
Fisiopatologia
Alterações hormonais no EHH desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis a insulina
Resultando em hiperglicemia e hiperosmolaridade no espaço extracelular
A combinação de deficiência de insulina com o aumento de hormônios contra-reguladores provoca lipólise, que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos resultando na cetonemia e acidose metabólica
No EHH a concentração de insulina que é inadequada para promover a utilização de glicose nos tecidos periféricos é ao mesmo tempo suficiente para sustar a lipólise acentuada e a cetogênese.
SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 01 - Tutora: Dra. Clarice Parrião
Adailla Wiany Rodrigues Barros; Isadora Wírgilio Santos Silva; Eduardo José Paz dos Santos; José Lucas Oliveira Teles; Luciana Noleto Silva Moreschi; Mônica Andrade Lemes; Vitoria Bandeira Franco Costa
APG 05 - "Menos é mais"