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Estudo dirigido I - Módulo 1 Assunto Geral: Patologia Celular, Quais os…
Estudo dirigido I - Módulo 1
Assunto Geral: Patologia Celular
Quais os tipos de apresentação morfológica da necrose. Dê exemplos e explique as causas de
cada uma.
Necrose por coagulação:
É característico da morte celular decorrente de hipóxia das células, como o que ocorre no infarto agudo do miocárdio. O processo de coagulação é o resultado da transformação do estado sólido coloidal das proteínas celulares em um estado mais sólido. Com isso haverá desnaturação das proteínas, com inativação das enzimas proteolíticas, tornando o tecido firme, pálido e ressecado.
Necrose gordurosa:
Ocorre no tecido adiposo devido a ação de lipases, havendo uma produção de ácidos graxos que formam complexos com o cálcio. É comum na necrose pancreática aguda.
Necrose por liquefação:
O pus é o resultado da agressão celular por agentes que evocam uma reação inflamatória supurativa e quando localizado resulta nos abscessos. Os abscessos são ricos em enzimas hidrolíticas, levando a uma dissolução enzimática rápida e total do tecido morto. Ocorre também no cerébro.
Necrose fibrinóide:
Ocorre nas paredes dos vasos e no tecido conjuntivo, devido a substituição da estrutura normal por uma estrutura de massa hialina, acidófila e semelhantes à fibrina. São chamadas de “doenças do colágeno”, como a febre reumática e a artrite reumatoide.
Gangrena:
São necroses que ocorrem com isquemia e liquefação, devido a ação de bactérias e leucócitos. Por isso os tecidos que são de fácil acesso e proliferação bacteriana são os mais atingidos, como: pele, pulmão, intestino. Há três tipos de gangrena: seca, úmida e gasosa.
Necrose caseosa:
Ocorre na tuberculose onde as células vão ser transformadas em uma massa amorfa, sendo sua composição de proteínas e lipídeos.
O que é esteatose hepática? Explique as causas e o que se acumula nas células hepáticas
Causas:
Abuso de álcool, Hepatites virais, Diabetes, Sobrepeso ou obesidade, Alterações dos lipídios, como colesterol ou triglicérides elevados, Drogas, como os corticoides, Causas relacionadas a algumas cirurgias para obesidade.
Esteatose hepática é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de Infiltração gordurosa do fígado ou doença gordurosa do fígado.
Ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos
Explique o que significa parênquima e estroma.
Identifique o que significa o termo basofílico, acidofílico, eosinofílico e hematoxifílico.
Basofílico:
termo utilizado por histologistas o qual caracteriza a afinidade de estruturas celulares e tecidos pelos corantes básicos, ou seja, que se coram facilmente pelos corantes básicos, sendo o mais comum a hematoxilina.
Acidofílico:
termo utilizado por histologistas o qual caracteriza a afinidade de estruturas celulares e tecidos pelos corantes ácidos, ou seja, que se coram facilmente pelos corantes ácidos, sendo o mais comum a eosina.
Hematoxifílico:
Refere-se a coloração de certas estruturas celulares e tecidos após terem sido corados com o corante básico Hematoxilina, ou seja, estruturas ácidas que vão ser tingidas com corante básico. Exemplos:núcleo e ribossomos.
Eosinofílico:
Refere-se a coloração de certas células, organelas ou tecidos após terem sido corados com o corante ácido Eosina, ou seja, estruturas básicas que vão ser tingidas com corante ácido. Exemplos: citoplasma e fibras do colágeno.
O
parênquima
é o tecido composto pelas células com capacidade de divisão celular, que desempenham a função específica no órgão onde se encontram.
O
estroma
é um complexo ou rede de tecido, em geral tecido conjuntivo, de um órgão que mantém, entre as suas malhas, os elementos celulares, vasculares e nervosos.
Conceitue o que é adaptação celular, e lesão celular reversível e irreversível.
Adaptação celular:
Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas, alterando as suas estruturas, de modo que a função celular é estimulada ou reduzida ou não alterada.
Lesão celular reversível:
lesão caracterizada por um estímulo nocivo que promove pequenas alterações funcionais passíveis de correção pela célula.
Lesão celular irreversível:
lesão caracterizada por um estímulo que ultrapassa o ponto de não retorno da lesão celular, acarretando em dano permanente e morte celular
O que é apoptose? Exemplifique causas e descreva os mecanismos envolvidos.
Pode ser desencadeada por estímulos exógenos que agem nos receptores da membrana das células ou estímulos endógenos após diferentes agressões, como: radiações, estresse oxidativo, agressão química e hipóxia.
A apoptose é uma via de morte celular induzida por um programa de suicídio finamente regulado no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e suas proteínas nucleares e citoplasmáticas.
Na apoptose ocorre condensação dos componentes do citoplasma, com grandes brotos na membrana celular e condensação da cromatina que levam à formação de corpos apoptóticos. As proteases intracelulares, proteínas antiapoptóticas (BCL2, BCL-XL e MCL1), pró-apoptóticas (BAX e BAK) e citocinas(TNF) que determinam a morte celular são ativadas após consignas de morte disparadas por sinais intra ou extracelulares. O corpo apoptótico ou cadáver celular é fagocitado e degradado dentro dos lisosomas das células fagocíticas.
Hiperplasia:
é um estimulo que pode ser externo ou interno que sinaliza para a célula alvo iniciar ou aumentar sua proliferação
:warning:Lesão aguda de ressecção aguda do fígado: se o fígado sofre uma lesão de ressecção, o mesmo passa a secretar moléculas a sua volta para promover a proliferação das suas próprias células, a fim de promover a regeneração
Metaplasia:
é a ocorrência da reprogramação de células tronco que se diferenciam em outros tecidos e não da modificação da célula adulta
:warning: Metaplasia escamosa(fumantes): uma célula que pertence ao epitélio colunar começa a assumir uma nova forma, achatando-se mais, assumindo a conformação de um epitélio escamoso.
Sobre adaptação de tecidos: explique o que é metaplasia, hiperplasia, hipertrofia e atrofia. Dê exemplos práticos e explique o mecanismo de cada uma.
O que são radicais livres ? Explique como são formados, seus mecanismos de ação e os mecanismos de remoção dos radicais livres a fim de minimizar a lesão.
Diferencie conceitualmente o que é morte celular e o que é necrose.
Morte celular:
é um mecanismo natural que ocorre tanto para remoção de células desnecessárias ou potencialmente prejudicadas, quanto em resposta a um grave dano ou lesões irreversíveis. Vale mencionar que, a morte celular pode ser fisiológica ou patológica. A primeira ocorre em processos como a remodelação do funcionamento dos órgãos e a segunda ocorre sob estímulo estressor externo ou interno. Exemplos de tipos de mortes celulares: necrose, apoptose, necroptose, piroptose e dentre outros.
Necrose:
é um tipo de morte celular no organismo vivo, onde as células sofrem um insulto que resulta no aumento do volume celular, desnaturação de
proteínas intracelulares, digestão enzimática da célula lesada letalmente e, consequentemente, ruptura celular.
O que são
Os radicais livres são moléculas que possuem um elétron da última camada desemparelhado, sendo uma molécula altamente reativa com produtos biológicos.
Como são formados
Mitocôndria:
Na cadeia transportadora, se o elétron não chegar até o complexo IV(Estrutura específica para fazer a redução do O2 em H2O) e se esse oxigênio encontrar com o complexo 1 ou complexo 3, vai remover um elétron de um desses complexos, tornando-se um radical superóxido, o qual vai induzir a formação de espécies reativas de oxigênio na mitocôndria.
Peroxissomos:
Vão promover a degradação de ácidos graxos de cadeia muito longa(VLCFA), com o auxílio das oxidases, gerando tanto espécies reativas de oxigênio quanto de nitrogênio.
Retículo Endoplasmático
: O retículo endoplasmático vai produzir espécies reativas de oxigênio no momento em que o indivíduo tiver alguma condição externa que faça com que o retículo entre numa condição de estresse de retículo como: Hipoxia, malformação proteica, privação nutricional.
Mecanismos de ação
Peroxidação Lipídica:
Na presença de O2, os radicais livres causam peroxidação dos lipídios dentro das membranas plasmáticas e das organelas de modo que ele começa a oxidar lipídios da membrana, o que pode desencadear em peróxidos, que são instáveis e reativos, e sobrevém uma reação em cadeia autocatalítica e gerar morte celular.
Fragmentação do DNA:
Os radicais livres são capazes de causar quebra das cadeias simples e duplas do DNA, ligações
cruzadas das cadeias do DNAe a formação de complexos de adição, desencadeando processos de apoptose.
Fragmentação proteica:
Os radicais livres promovem a oxidação das cadeias laterais de aminoácidos, formação de ligações covalentes proteína-proteína cruzadas (p. ex., pontes dissulfeto) e oxidação da estrutura das proteínas. , sendo degradas nos proteossomos ou lisossomos. A célula vai perder conteúdo citoplasmático e vai gerar mecanismos de apoptose.
Mecanismos de remoção dos radicais livres
No citoplasma:
Glutationa e Vitamina C.Vão bloquear a formação de radicais livres, ou os inativar.
Nas membranas:
Vitaminas A e E e Beta-Caroteno. Vão bloquear a formação de radicais livres, ou os inativar.
Nas organelas:
Superóxido Desmutase(SOD) vai converter o O2- em H2O2; Glutationa Peroxidase vai catalisar a degradação de radicais livrese e Catalase vai decompor o H2O2.
As fontes exógenas geradoras de radicais livres incluem tabaco, poluição do ar, solventes orgânicos, a dieta, anestésicos, pesticidas e radiações gama e ultravioleta.
Hipertrofia:
é o aumento da massa celular como condição de adaptação a determinado estímulo
:warning:Exercício físico: durante o exercício físico a luz do coração aumenta de diâmetro, consequentemente, mais sangue vai entrar e maior vai ser a sua circulação pelo corpo. Menor vai ser os batimentos cardíacos.
Atrofia:
é o fenômeno na qual a célula alvo reduz seu volume devido a supressão da síntese proteíca, caracterizando-se com uma célula cujas funções foram reduzidas
:warning:Útero pós-gravídico: o útero da mulher que deu a luz a um filho precisa retornar as suas condições iniciais, para isso ele precisa causar a apoptose das células que estão em excesso e as células que aumentaram de volume precisam reduzir de volume
Panorama de uma metaplasia escamosa em processo
Adaptações celulares-metaplasia
www.youtube.com/c/EscolaCVI
Útero pós-gravídico
Adaptações celulares-atrofia
www.youtube.com/c/EscolaCVI
Processos de apoptose celular
Alterações celulares das lesões
www.youtube.com/c/EscolaCVI
Luz do coração hipertrofiada
Adaptações celulares-hipertrofia
www.youtube.com/c/EscolaCVI
Processo de desintegração da célula
Necrose celular
docplayer.com.br
Mecanismos das lesões celulares
Processo de necrose celular
quizlet.com
Lesão isquêmica recente (reversível)
Edema celular em algumas células
ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S. Patologia: Bases das doenças patológicas. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Lóbulo mamário
Estroma interlobular com a presença de acinos
anatpat.unicamp.br
Análise microscópica dos três tipos de células dos acinos
Parênquima constituído de acinos
saudecelulahumana.blogspot.com
Sangue periférico de avestruz (Struthio camelus)
Eritrócitos normais e um basófilo
www.agrarias.ufpr.br
Cistite eosinofílica
Infiltrado eosinofílico
anatpat.unicamp.br
Extravasamento de enzimas lipolíticas
Necrose gordurosa
www.slideshare.net
Hemorragia no tecido necrosado
Necrose fibrinóide
www.slideshare.net
Abscesso
Necrose por liquefação
https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/66/o/Necrose2009.pdf
Necrose de células do pulmão (Tuberculose)
Necrose caseosa
ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S. Patologia: Bases das doenças patológicas. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Atividade Regenerativa
Hepatócitos em regeneração
anatpat.unicamp.br
Reação dos Radicais Livres com Proteínas
Fragmentação proteica
biobioradicais.blogspot.com
Diagrama de esforço oxidativo
Radicais livres
dreamstime.com/diagrama-de-esfor%C3%A7o-oxidativo-image131405091
Fígado com esteatose
Esteatose Hepática
revistaabm.com.br
Características morfológicas da apoptose
Apoptose celular
ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S. Patologia: Bases das doenças patológicas. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
