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DIABETES MELLITUS TIPO 2 E SÍNDROME METABÓLICA, Tutora Niedja Grupo 4 -…

- - - - Resistência hepática à insulina leva à incapacidade de suprimir a produção de glicose hepática, e a resistência periférica à insulina prejudica a captação da glicose periférica (hiperglicemia pós-prandial e em jejum)
        
        Geralmente no inicio da DM2 os niveis de insulina são muito altos, mas durante o curso da doença, a produção de insulina cai e aumenta ainda mais a hiperglicemia, por conta da exaustão das células beta pancreáticas
        
        O hipoinsulinismo também pode ser causado pela hiposensibilidade das celulas beta á glicose, devido a baixa expressão do GLUT 2.
    - - A incapacidade de suprimir a lipolise no tecido adiposo aumenta as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres, que podem alterar o transporte de insulina estimulado por glicose e atividade da glicogênio sintase muscular.
  - - - Adulto (> 40-45 anos)
      - Obeso
      - Sedentário
      - Possui história de doenças cardiovasculares
      - Pode ser assintomático durante anos ou décadas
      - Os sintomas pode ser sutis: aumento da micção e da sede, cansaço, visão turva e desidratação
  - - - Se forem feitos 2 tipos de exame e os dois forem alterados dentro dos níveis característicos da patologia, O Diabetes é confirmado.
  - - - Segretagogos de insulina:
        
        Sulfonilureais
        Agem estimulando a secreção de insulina pela células beta pancreáticas
        
        Repaglinida e nateglinida
        Atuam fechando o canal de potássio dependente de ATP nas células beta
      - Sensibilizadores de insulina- Biguanida
        
        Metformina
        Faz a inibição da produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos a ação da insulina
      - Incretinomiméticos
        
        DPP-IV
        aumenta a secreção de insulina e reduz a secreção de glucagon em resposta as refeições
      - Inibidores de Alfa glicosidade
        
        Acarbose
        retarda a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado
      - Inibidores de SGLT2
        
        Gliflozinas
        Bloqueia a absorção de glicose nos túbulos proximais renais
      - Os fármacos orais podem ser combinados com a insulina injetável
        Insulina
        Irá fazer a estimulação na captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado
        
        Recomendações: • Leve: menor que 200mg/dl - Metformina
        • Moderado: entre 200 e 300mg/dl- Metformina e outro indicador • Grave: maior que 300 mg/dl – insulinoterapia , recomendado insulina basal NPH
  - - - Mas com o aumento da prevalência na faixa etária de 30 a 69 anos, e com o aumento da sobrevida de idosos, é de se esperar que, atualmente, a prevalência de diabetes na população acima de 69 anos seja maior do que a registrada em 1988.
- - - - Define a SM como a presença de quaisquer três das seguintes das cinco características que nomeiam a síndrome.
        
        ATP III - NCP( National Cholesterol Education Programa) mais amplamente utilizado
        
        Obesidade abdominal: Circunferência a ≥102 cm ) em
        homens e ≥88 cm nas mulheres
        
        Triglicerídeos séricos ≥150 mg / dL ou tratamento medicamentoso para
        triglicerídeos elevados
        
        Colesterol HDL <40 mg / dL em
        homens e <50 mg / dL ) em
        mulheres ou tratamento medicamentoso para
        colesterol HDL baixo
        
        Pressão arterial ≥130 / 85 mmHg ou tratamento medicamentoso para pressão
        arterial elevada
        
        Glicose plasmática em jejum (FPG) ≥100 mg /
      - Define a SM como a presença de obesidade central e dois critérios
        
        Obesidade central critério obrigatório.
        
        Aumento da circunferência abdominal da cintura definido conforme aspectos étnicos.
        
        Triglicerídeos séricos ≥150 mg / dL
        
        Colesterol HDL <40 mg / dL em<40 mg / dL em
        homens e <50 mg / dL
        
        Pressão arterial ≥130 / 85 mmHg
        
        Federação Internacional de Diabetes (IDF)
  - - - A obesidade visceral ou central é caracterizada por uma distribuição da gordura corporal do tipo androide, representando o aspecto principal da SM.
        
        Ao contrário da gordura subcutânea, o acúmulo de gordura visceral, que pode ser facilmente estimado pela medida da circunferência da cintura, está relacionado a diversos problemas metabólicos plasmáticos.
        
        Recentemente, uma nova hipótese surgiu, ligando a microbiota intestinal a obesidade, DM2 e RI. A dieta rica em gorduras saturadas muda a composição da flora intestinal, favorecendo a proliferação de bactérias que apresentam mais lipopolissacárides na sua membrana.
      - O excesso de citocinas pró-inflamatórias, especialmente TNF- e IL-6, resulta em uma inflamação localizada no tecido adiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global.
        
        De maneira geral, o aumento da lipólise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de ácidos graxos livres para o fígado e o músculo esquelético, inibindo a ação da insulina nesses órgãos, por um mecanismo denominado de lipotoxicidade.
        
        A resistência insulínica no fígado levaria a um aumento da gliconeogênese hepática, da produção de citocinas inflamatórias e da secreção excessiva de VLDL, com consequente hipertrigliceridemia e redução dos níveis de HDL-colesterol.
        
        Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático está envolvida da gênese da hipertensão da síndrome metabólica.
  - - - Brasil: poucos dados, estima-se que seja 25,9% em homens e 40,9% em mulheres
        
        Recente estimativa em nível mundial,
        aponta prevalência entre 20-25% na
        população adulta.
  - - - Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Arterial: tratamento medicamentoso da hi- pertensão arterial na síndrome metabólica tem como objetivo reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, além de prevenir o agravamento metabólico. Esses benefícios podem ser alcançados em pacientes tratados com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da
        enzimaconversoradaangiotensina (IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de canais de cálcio e vasodilatadores diretos.
      - Tratamento Medicamentoso da Dislipidemia: dislipidemia caracteriza-se pela presença de níveis baixos de HDL-colesterol e níveis elevados de triglicérides.
      - As estatinas devem ser consideradas como tratamento de primeira linha da dislipidemia na síndrome metabólica devido à existência de maiores evidências relacionando-as à redução da morbimortalidade cardiovascular, Tem como efeito inibição da HMG- -CoA redutase, reduzindo a síntese de colesterol e aumentando a ex- pressão hepática dos receptores da LDL
      - Fibratos : Essa classe de medicamentos é derivaddo, ácido fíbrico que age como agonista do PPAR-alfa, modulando genes que aumentam a expressão da lipase lipoproteica, apolipoproteína AI e AII e reduzindo a apolipoprote- ína CIII. Como resultado, ocorre uma redução da trigliceridemia e elevação do HDL-colesterol.
      - Ezetimiba: : É um inibidor seletivo da absorção de colesterol que age na borda em esco- va do intestino delgado, reduzindo o LDL-colesterol, os triglicérides e cau- sando aumento discreto no HDL-colesterol .
- - - - Por isso, Estima-se que quem apresenta SM tem um risco 4 vezes maior de desenvolver DM2. A maioria dos portadores de DM2 (70 a 80%) apresentam SM