DIABETES MELLITUS TIPO 2
FISIOPATOLOGIA DIABETES TIPO 2
SÍNDROME METABÓLICA
QUADRO CLÍNICO
FATORES DE RISCO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
- Idade (>45 anos)
- Sobrepeso
- Gordura abdominal
- Dislipidemia
- Sedentarismo
- Genética
- pré diabetes ou intolerância à glicose
- DM gestacional
- Tabagismo
- HAS
O objetivo desse tratamento é ter o controle do diabetes e também controlar os fatores de risco para aterosclerose (Hipertensão, obesidade e dislipidemia)
Metas glicêmicos para esses pacientes:
Glicemia pré prandial entre 80 e 130 mg/dl
Glicemia capilar pós prandial menor que 180 mg/dl
Hemoglobina glicada menor que 7%
Dieta e exercício físico
A dieta nesse caso tem como principal objetivo corrigir a obesidade a partir do IMC. A melhora desse fator auxilia numa menor resistência periférica à insulina
50-55% carboidrato, 10-20% proteínas e 30-35% de lipídios
O exercício físico regular auxilia na correção da hipoglicemia e diminui de forma direta o risco vascular pois melhora a obesidade e a hipertensão arterial
Antidiabéticos:
São a base da terapêutica medicamentosa, são múltiplas opções com mecanismos de ação diferentes
Insulinoterapia:
Administrada pós falha da terapêutica oral, deve-se adicionar uma dose de insulina NPH ou uma insulina de ação prolongada
Indicações
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A insulinização não significa suspensão do uso de sensibilizadores da insulina (ex.: metformina), uma vez que a insulina isoladamente não consegue se sobrepor ao estado de resistência a sua ação. Em geral, são suspensas as sulfonilureias e as glinidas quando se utilizam esquemas de insulinização com múltiplas doses.
É decorrente do: excesso de Tecido Adiposo Visceral (TAV) e diminuição do Tecido Adiposo Subcutâneo (TASC)
O que leva a: maior liberação de ácidos graxos livre e de citosinas inflamatórias (TNF- e IL-6)
Inflamação localizada no tecido adiposo que se propaga para uma inflamação global
Comodidades relacionadas a obesidade, resistência a insulina, estrasse oxidativo e aterosclerose
A resistência a insulina no figado
aumento da gliconeogênese hepática
aumento da produção de citosinas inflamatórias
secreção excessiva de VLDL
com consequente hipertrigliceridemia e redução dos níveis de HDL-colesterol
O acumulo de intra-hepático de triglicerídeos favorece o surgimento
doença hepatica gordurosa não alcoolica (NAFLD)
esteatohepatite não alcoolica (NASH)
A lipotoxidade tem também ação deletéria sobre as células beta, diminuindo a secreção de insulina e favorecendo o surgimento de hiperglicemia
Fatores que justificam a hiperglicemia
resistência à insulina
déficit secretório das células beta
"exaustão" secretória
como resultado ocorre um hipoinsulinismo "relativo", onde a insulina pode estar normal ou mesmo alta, mas é sempre insuficiente para manter a homeostase da glicose
É uma doença poligênica, com forte herança familiar, e contribuição de fatores ambientais, como hábitos dietéticos e inatividade física
Genes que contribuem para o surgimento da doença: gene da insulina, PPAR-gama, canal de potássio ATP-sensível e calpaína 10
A hiperglicemia crônica, junto com a hiperlipemia, agravam a resistência insulínica e o déficit secretório, gerando um ciclo vicioso que evolui com descompensação metabólica progressiva
envolvidos no desenvolvimento pancreático, na intermediação dos efeitos da insulina sobre as células-alvo ou no mecanismo secretório das células beta
Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático está envolvido na gênese da hipertensão da síndrome metabólica
A confirmação do diagnóstico é demonstrada pela hiperglicemia. Ou seja, seu diagnóstico exige que seja comprovada a elevação inapropriada da glicemia. Contudo, para fechar o diagnóstico são necessários exames laboratoriais, são eles:
Glicemia de Jejum
Nesse exame, basta o paciente ficar em jejum por 8h e depois será colhida uma amostra de seu sangue para avaliar o nível glicêmico.
Ideal<100mg/dl
Pré-diabetes-100-125mg/dl
Diabetes>126mg/ml
Teste oral de tolerância a glicose (TOTG)
Vontade de urinar diversas vezes
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O TOTG, também chamado de TTGO, é um exame realizado em 3 etapas:
I. Realização de um glicemia em jejum;
II. Ingestão oral de 75g de glicose;
III. Coleta de amostra após 2h para medir glicemia.
Ideal<140mg/dl
Pré-diabetes-140-199mg/dl
Diabetes>199mg/dl
Fome em excesso
Hemoglobina glicada
Aumento da sede
Má cicatrização de feridas
Por fim, a HbA1c é um exame com menor sensibilidade, mas que reflete o controle glicêmico do paciente nos últimos 2-4 meses. parte da glicose circulante tende a se associar com a hemoglobina do sangue, tornando-a glicada. Assim, quanto maior for o nível glicêmico, mais desse composto haverá no sangue. O tempo de 2-4 meses é o tempo da meia-vida das hemácias.
Visão embaçada
Infecções frequentes na bexiga, rins, pele e infecções de pele
Dormência e/ou formigamento nos pés e nas mãos
Ideal<5,7%
pré-diabetes-5,7-6,4%
Diabetes>6,4%