Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

GP bệnh Đại Cương, Tăng sản, Thiểu sản, Dị sản, Quá sản, ứ đọng trong tế…

- - - - Nhập bào
        
        Dự trữ
        
        Tái hấp thu
        
        Bảo vệ
        
        Nuôi dưỡng
      - Xuất bào
        
        Thải bỏ
        
        Giải phóng enzym
        
        Chế tiết
        
        Vận chuyển xuyên màng
      - Nguyên nhân
        
        Thay đổi tính thấm màng
        
        Photpholipase
        
        Protease
        
        ATPase
        
        Endonuclease
        
        RL hấp thu
        
        Mất vi mao ở TB ruột: hấp thu sai lệch
        
        Mất khả năng thực bào
        
        Độc tố tả: giảm hấp thu Na+
        
        TB không hấp thu cholesterol
    - - Hô hấp TB, sản sinh năng lượng ATP
      - Biến đổi hình thái
      - Biển đổi số lượng (tăng/ giảm)
    - - Tiêu hóa trong TB gồm: tự thực và dị thực
      - Tiêu hóa ngoài Tb gồm:
      - Hủy cốt bào
      - Lympho bào T
      - Phần đầu của tinh trùng
      - Hình thành từ hệ Golgi
      - Ở nhiều bệnh bẩm sinh dt theo kiểu lặn
  - - - Ko đối xứng; nhiều cực; gián đoạn
    - - Tb ko sinh sản, thiếu hụt loại TB đó
      - Khiếm khuyết trong q/trình tạo mô hoặc tạng do ko sản sinh TB
  - - - Tăng khối lượng và kích thước tế bào; không tăng về SỐ LƯỢNG
      - Thường thấy ở bào tương - khả hồi, hiếm thấy ở nhân - ko khả hồi
      - Nguyên nhân4️⃣
        
        Do Sinh lý, thích nghi, hoạt động nội tiết, bù trừ
        
        Sinh lý: ở tử cung có thai, vận động viên
        
        Trong tăng H/áp và hẹp van động mạch chủ => phì đại
        
        vách dạ dày phì đại do hẹp môn vị (thích nghi)
        
        Bù trừ: Bẩm sinh 1 thận, do cắt bỏ trái thận
        
        HĐ nội tiết: nữ hóa tuyến vú, t/động của estrogen
    - - Giảm khối lượng, k/thước TB, nhân tương đối bình thường, khả hồi, + thoái hóa tb.
      - Nguyên nhân
        
        Sinh lý, thiếu dd, đói ăn, tổn thương Tk, thiếu oxi, RL nội tiết, tuổi già
      - Ht thoái triển - giảm sl TB = cơ chế tự huỷ TB - ở tuyến ức thiếu niên
        Teo đét cơ quan Sinh dục = Thoái triển + Teo đét
    - - tổn thương ở bào tương, hiếm ở nhân, có thể khả hồi
      - Gồm Thoái hóa đục/ hạt/ khoang bào/ nước/ mỡ/ glycogen/ trong 7️⃣
      - Thoái hóa mỡ gây xơ gan
      - bệnh nhân giò leo (zona) hay thủy đâu
        thường thoái hóa khoang bào - tb gai
    - - Tb thường chứa chất có sl nhiều hơn bình thường. Được thấm nhờ nhập bào.
      - 2 nguồn gốc ngoại tạo và nội tạo
    - - Hoại tử tế bào
        
        HT nước - HT hóa lỏng
        
        Thiếu oxi (nhũn não), ổ viêm (áp xe)🎇
        
        Thường thấy ở mô não => nhồi máu não
        
        HT đông
        
        Ở mô tim, thận, lách
        
        Chủ yếu do thiếu oxi, bệnh Nhồi máu cơ tim
        
        mô chắc mầu trắng đục do t/trạng toan hóa nội bào => chuyển thành HT hóa lỏng do dị tiêu
        
        HT mỡ - viêm tụy cấp
        
        vết màu trắng ngà, chắc = lắng đọng calci + thấm nhập tế bào viêm
        
        HT bã đậu
        
        gặp ở viêm lao - 1 chất bở màu trắng giống bã đậu
        
        HT tơ huyết
        
        HT chảy máu
        
        Hoại tử đông + Hoại tử nước
        
        HT calci hóa
        
        Hoại thư
        
        Là kết hợp hoại tử thiếu máu, hoại tử nước và nhiễm khuẩn yếm khí
        
        Hoại tử khô: mầu tím và khô/ vi thể là h.ả hoại tử đông
        
        Hoại tử ướt: g/đ sau của hoại thư khô - h/ả hoại tử hóa lỏng
        
        bào tương bắt mầu ACID
        
        Nhân đông-vón cục nhỏ lại, nhân vỡ- NST cô đặc => nhiều khối, nhân tan- hoà tan dần
      - Tự hủy tế bào
        
        Cơ chế theo 2 con đường:
        
        Nội sinh - ty thể -thường gặp
        
        Ngoại sinh - thụ thể chết**
        
        Cho một số tình trạng bệnh lý, tác động của các yếu tố độc hại bên ngoài như tia xạ, gốc oxi hoá tự do, hoá chất, nhiễm virus…
  - - - Gồm 3 cấp độ: CAO - Trung bình - Kém (theo chiều Ung Thư)↗
      - Do Viêm, dị tật bẩm sinh, rối loạn chuyển hoá, rối loạn thích nghi,
        nhất là trong UNG THƯ
    - - Thay đổi về hình thái , mang tính sinh lý, bệnh lý
    - - tế bào thoái triển trở thành không điển hình, đôi khi thành chưa biệt hóa, phôi thai
      - Đồng nghĩa giảm biệt hóa
        Thường thấy trong ung thư và có độ ác cao: ví dụ carcinom thoái sản ở phổi
    - - Tổn thường tiền ung thư ➡ thay đổi hình dạng, kích thước, cách sắp xếp ; Tb NS là TB non ko điển hình.
      - thực chất ko phải là ĐỨ thích nghi
      - G/đ sau của chuyển sản
      - Do rối loạn dinh dưỡng, vận mạch,
        viêm mạn, ung thư tại chỗ
      - chiếm 2/3 bề dày BM nghịch sản độ 2
      - chiếm toàn bộ bề dày NS độ 3 (CIN3), NS nặng => UT xâm nhập
      - Nhân tế bào bất thường và tế bào to nhỏ không đều, số lượng tế bào tăng;
        tỉ lệ nhân/bào tương/phân bào ↗;
        KO có phân bào bất thường
      - NS nhẹ chiếm 1/3 bề dày biểu mô
    - - Có k/năng ung thư; đối với mô trưởng thành; trong cổ tử cung, ruột (b. Barrett), thượng mô phế quản, viêm cơ cốt hóa,...
      - Nguyên nhân: Viêm mạn, RL nội tiết, RL dinh dưỡng, yếu tố hoá học
      - Gồm chuyển sản thượng mô và CS liên kết;
        thích nghi = ↝ hướng biệt hoá, có tính khả hồi
      - thay đổi hình thái và chức năng; chuyển dạng từ mô đã biệt hoá sang mô biệt hoá khác cùng loại
- - - - đại thể : các tạng ứ nước bị trương to tăng trọng lượng, vỏ bọc căng, màu sắc lợt lạt
        
        vi thể :trương đục tế bào(còn khả hồi) + thoái hóa nước (nhân bị đẩy ra ngoài=> tb vỡ,chết)
      - Thường ở Gan, thận, tim
      - Do thiếu máu, thiếu Oxi, ngộ độc, nhiễm trùng => giảm ATP => RL màng TB => Ứ đọng Natri =>nước bị kéo vào
    - - Ứ đọng mỡ (triglyceride) thường ở gan, tim, thận,💪🏻 - do ngộ độc rượu, do suy dinh dưỡng
      - Ứ đọng Cholesterol và cholesterol ester hóa ở tuổi già trong xơ vữa ĐM, tăng cholesterol máu có tính chất gia đình, CE bị ứ đọng=> h/ả bọt bào, u vàng (xanthoma)
        
        Tập trung nhiều trong mô lk da
      - Ứ/đọng lipid phức hợp - bệnh tích tiêu thể
    - - Thể vùi hyalin
      - 3 cơ chế
        
        Nhập bào quá mức trong bệnh cầu thận
        
        Xuất bào quá chậm (thể RUSSEL) trong bệnh đa u tủy
        
        TT bộ xương TB(thể MALLORY) do ngộ độc rượu, tb gan
    - - Ngoại sinh
        
        Ứ đọng bụi than ...
        
        Ko k/thích viêm
      - Nội sinh_ do chính TB tự tổng hợp
        đều bắt màu nâu khi nhuộm thông thường
  - - - LĐ hyalin (chất vô định hình ưa acid, ko viêm), LĐ fibrin (dạng sợi ưa acid), LĐ chất dạng tinh bột (dạng cuộn bông gòn ưa acid)
    - - Calci hóa nghịch dưỡng
        
        vi vôi hóa,calci bị lắng đọng trong mô chết tạo thành những đám vô định hình dạng hạt bắt màu kiềm hoặc thể cát- psamomma
        
        Calci hóa mảng xơ vữa động mạch, UT tuyến giáp dạng nhú, ổ hoại tử bã đậu, ổ máu..
      - calci hóa di căn
        
        Chủ yếu ở thành mạch máu, nhu mô thận, gan, niêm mạc dạ dày do tăng calci máu