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Diabetes Mellitus tipo 02, Hidrólise, image, image, image, image, image,…

- - - - Ativação da AMPK (proteína quinase ativada por AMP) que estimula o transporte de glicose no músculo esquelético independente da insulina.
  - - - Ela deve ser balanceada, contendo cerca de 50% a 60% de carboidratos, principalmente complexos e de baixo índice glicêmico, 30% de gorduras, com predomínio de mono e poliinsaturadas, e 10% a 20% de proteínas.
- - - - Estudos de associação ampla de genoma (GWAS) realizados ao longo da última década identificaram pelo menos 30 loci que conferem individualmente um aumento mínimo a modesto do risco de vida para o diabetes tipo 2
    - - Um estilo de vida sedentário (caracterizado por falta de exercício) é outro fator de risco para diabetes, independente da obesidad
  - - - A resistência à insulina resulta em:
        • Incapacidade para inibir a produção endógena de glicose no fígado (gluconeogênese)
        • Incapacidade para absorver a glicose e síntese de glicogênio ocorrendo no músculo esquelético
        
        . • Incapacidade para inibir a lipoproteína lipase no tecido adiposo, conduzindo a um excesso circulante de ácidos graxos livres (AGLs)
    - - • Ácidos graxos livres (AGLs).
      - • Adipocina
      - • Inflamação
    - - • Excesso de ácidos graxos livres, os quais comprometem a função da célula β e atenuam a liberação de insulina
      - • Impacto da hiperglicemia crônica (“glicotoxicidade”).
      - Células B esgotam sua capacidade de se adaptar às demandas de longo prazo da resistência periférica à insulina e o estado hiperinsulinêmico dá lugar a um estado de deficiência relativa de insulin
- - - - Ácidos graxos livres (AGL) e glicerol
        
        captados e oxidados pelos tecidos periféricos.
        
        O excesso de AGLs sobrecarrega as vias de oxidação intracelulares ocasionando a deposição de intermediários citplasmáticos.
        
        Dificulta a sinalização da vida receptora de insulina
        
        Aumento da gliconeogênse em função da fosfoenolpiruvato carboxinase
        
        Competição com a glicose pela oxidação do substrato, leva a inibição retroativa das enzimas glicolíticas
        
        Aumento da glicemia
        
        Aumento na função de células beta como forma compensatória a fim de manter a euglicemia
        
        Não duradouro, pois, com o passar do tempo, essas células perdem a capacidade de suprir as demandas glicêmicas
        
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      - A grande quantidade de adipócitos resulta na supressão dos níveis de adiponectina, citocina adiposa associada à captura de glicose no sangue e aumento de resistina, IL-6, angiotensina I e II, TNF-alfa e aumento do tônus simpático, eventos que também interferem na sinalização insulínica e elevam a pressão arterial
      - Excesso de triglicerídeos (TG) circulante, seja pelo aumento da ingesta calórica ou pela resistência insulínica, há um estímulo à síntese hepática de lipoproteínas ricas em TG, como as LDL pequenas, densas, e as HDL ricas em TG, que são disfuncionais sendo excretadas pelos rins.
        
        Aumento de LDL e redução das concentrações do HDL, caracterizando a dislipidemia aterogênica