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DIABETES MELLITUS - Coggle Diagram

- - - - forma mais frequente de DM1 (90%)
      - deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta (presença de 1 ou mais autoanticorpos)
      - Forte associação com os antígenos HLA, DR3 e DR4
      - predisposição genética e fatores ambientais que
        desencadeiam a resposta autoimune (infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal)
  - - - Citomegalovírus
      - Rubéola congênita
- - - - Em geral, é assintomática, exceto na presença de proteinúria importante e insuficiência renal
      - A presença de qualquer grau de albuminúria em portadores de DM1 > 10 anos de diagnóstico, e de portadores
        de DM2, principalmente na presença de retinopatia, indica diagnóstico de nefropatia diabética
      - O rastreamento deve ser realizado em portadores de DM1 a partir de 3 a 5 anos de diagnóstico
  - - - ocorre principalmente entre 20 e 29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos de idade, Os sinais e sintomas podem aparecer taquipneia, respiraçáo de Kusmaull (pH menor que 7,2) e hálito cetônico, Muitas vezes o início é abrupto, mas os pacientes podem apresentar pródromos com duraçáo de dias com
        poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido
      - Febre náo é frequente
      - Dor abdominal é característico (30%)
      - Náuseas, vômitos ou dor abdominal ocorrem em mais de 50% dos casos
    - - Corrigir o déficit hídrico: hidratação
      - Corrigir a hiperglicemia: insulinoterapia
      - Procurar e tratar os fatores precipitantes
      - Corrigir os déficits eletrolíticos: cuidados com o potássio
      - Repor bicarbonato: raramente necessário
    - - Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo
      - Hemograma: pode haver leucocitose com desvio á esquerda sem que signifique infecçáo: >25.000
        céls/mm3 sugerem infecçáo.
      - Gasometria arterial.
      - Urina tipo 1
      - Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de cetoácidos)
      - Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais útil no EHH)
      - Radiografia de tórax
      - Outros exames: podem ser necessários, de acordo com a suspeita clínica: hemoculturas, urocultura,
        tomografia de crânio, punçáo liquórica, teste de gravidez, enzimas hepáticas, amilase, lipase etc.
  - - - Neuropatia sensitivo-motora crônica
      - Neuropatia sensitivo-motora aguda
      - Neuropatia hiperglicêmica rapidamente reversível
      - Neuropatias focal e multifocal
      - Neuropatia desmielinizante crônica
    - - pesquisa de reflexos tendinosos
      - medidas
        de pressão arterial (deitado e em pé)
      - a avaliação de sensibilidade
      - frequência cardíaca
- - - - nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na
        circulação
      - fisiopatologia não conhecida
    - - além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta
        autoimune
      - Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes
        dietéticos e certas composições da microbiota intestinal
      - descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano o (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e
        DR4
      - Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA) autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e
        anticorpo antitransportador de zinco (Znt8)
      - destruição das células beta: ausência da produção de insulina
      - o processo é mais rápido em relação DM2
      - a cetoacidose seria pela degradação de gordura (degradação do ácido graxo), devido a falta de glicose dentro da célula
      - utilização do tecido muscular, formando corpos cetônicos
      - hiperglicemia+cetonemia+acidose metabólica
      - desidratação devido a glicose: leva ao aumento da pressâo osmótica
      - devido ao aumento da perda de glicose na urina: efeito osmótico e aumentando o volume urinário
      - cetoacidose diabética: Complicação grave, é definida pela presença de Glicemia maior que 250 mg/dL; PH arterial < 7,3; Cetonúria fortemente positiva
  - - - o tratamento com insulina deve ser iniciado o mais rápido possível após o diagnóstico, para prevenir a descompensação metabólica e a cetoacidose diabética
      - tríade: insulina, alimentação e atividade física, moderação
        no uso de álcool e abandono do tabagismo
      - Na atenção básica: 2 doses de insulina intermediária (NPH) e 3 de rápida (regular)
    - - Corrigir a hiperglicemia: insulinoterapia
      - Corrigir os déficits eletrolíticos: cuidados com o potássio
      - Corrigir o déficit hídrico: hidratação
      - Repor bicarbonato: raramente necessário
      - Procurar e tratar os fatores precipitantes
      - insulina regular (rápida) pode usar a ultrarrápida (Lispro)
    - - INTERMEDIÁRIA OU LENTA
        
        Início da ação após aplicação: 2 a 4 horas
        
        Pico de ação após aplicação: 6 a 8 horas
        
        NPH (N)
        
        Tempo total de ação após aplicação: 10 a 16 horas
      - LENTA, ULTRALENTA OU BASAL (mantém a glicemia basal)
        
        Início da ação após aplicação: 45 a 2 horas
        
        Pico de ação após aplicação: praticamente sem pico
        
        Glargina (Lantus e Toujeo); Detemir (Levemir); Degludec (Tresiba)
        
        Tempo total de ação após aplicação: 24 horas*
      - RÁPIDA
        
        Início da ação após aplicação: -30 minutos
        
        Pico de ação após aplicação: 2 a 3 horas
        
        Regular (R)
        
        Tempo total de ação após aplicação: 6 a 8 horas
      - ULTRARÁPIDA
        
        Início da ação após aplicação: - 10 minutos
        
        Pico de ação após aplicação: -1 hora
        
        Lispro (Humalog); Aspart (Novorapid e Novolog); Glusilina (Apidra)
        
        Tempo total de ação após aplicação: 3 a 4 horas
- - - - Nos pacientes portadores de DM2, parece haver uma resposta adaptativa desse sistema de reabsorção renal
        de glicose após hiperglicemia mantida a longo prazo
    - - FATORES QUE INFLUENCIAM A SENSIBILIDADE À SENSIBILIDADE À INSULINA
        
        etnia
        
        genética
        
        idade
        
        obesidade
      - QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA PARA O ORGANISMO?
        
        Hipertensão
        
        Hiperuricemia. Aumento do risco cardiovascular
        
        Redução da formação de HDL-c e acúmulo de triglicerídios
        
        Hiperglucagonemia
        
        Aumento de AGL circulantes
      - COMO A GORDURA VISCERAL INFLUI NA RESISTÊNCIA INSULÍNICA?
        
        passa a existir a fosforilação do receptor de insulina em resíduos de serina e treonina
        
        Citocinas inflamatórias, como TNF-alfa e IL-6, aumentam a atividade das enzimas tirosinofosfatases,
        inativando os receptores de insulina de maneira precoce
        
        tecido que produz e aumenta a concentração sérica de citocinas inflamatórias
        
        Tecido adiposo visceral é muito mais resistente à insulina do que o tecido adiposo subcutâneo
        
        em todos os órgãos periféricos em que houver depósito de gordura ectópica haverá dificuldade da insulina em exercer a ativação adequada do seu receptor uma vez que os AGL também são capazes de ativar enzimas estimuladoras das serinoquinases, como a PKC
        
        Quanto maior a quantidade de triglicerídios estocados no músculo (gordura intramiocelular),
        maior a resistência insulínica deste tecido
    - - O receptor de insulina é um receptor de membrana do tipo tirosinoquinase, formado por duas subunidades alfa
        extracelulares e duas subunidades beta intracelulares
      - Ligação com a subunidade alfa-proteínas do substrato de
        receptor de insulina (IRS) do tipo IRS1, IRS2, IRS3, IRS4, GAB-1 e Shc
      - muitas vezes com início anos antes da consolidação da doença -fator preditor
      - As proteínas fosforiladas em tirosina
      - ativam reações enzimáticas intracelulares em cascata
      - determinarão
        os efeitos da insulina
      - transporte dos canais transportadores de glicose do tipo 4 (GLUT-4) para a membrana
        plasmática
      - captação de glicose pela célula
      - ATENÇÃO: a insulina tem diversas outras ações como: efeito estimulador de glicogênese, proteogênese e lipogênes; ; aumento da reabsorção
        renal de sódio e de ácido úrico; estímulo à produção de óxido nítrico, promovendo vasodilatação periférica; e
        ação pró-mitótica, ativando as vias de proliferação celula
      - Para a ação plena da insulina por meio da ligação ao seu receptor, a fosforilação dos resíduos de tirosina é essencial
        
        Na ausência dessa adequada reação enzimática, muitas das ações da insulina não se
        
        completam e a ação hormonal é prejudicada
      - processo mais gradual em relação à DM1
    - - enquanto os outros 50% ocorrem
        sob a forma de picos pós-alimentares
      - O maior estímulo à secreção insulínica é a própria glicose, normalmente ingerida na forma de carboidratos
      - 50% da insulina secretada durante o dia ocorre de forma contínua (basal)
    - - Defeito progressivo na secreção pancreática de insulina
      - Resistência à ação
      - Resistência periférica à ação da insulina (principalmente em tecidos muscular, adiposo e no fígado)
      - redução na secreção de incretinas gastrintestinais
      - Aumento da reabsorção tubular renal de glicose
    - - Hormônios incretínicos são incapazes, isoladamente, de aumentar a secreção
        pancreática de insulina  dependente da presença de ATP no meio intracelular
  - - - Perda de peso
      - Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais e/ou insulina
      - Modificações do estilo de vida: atividades físicas
      - Controle de outros fatores de risco cardiovascular