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DIABETES MELLITUS TIPO 1, GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 Tutora NIEDJA- Problema 3 …

- - - - Cabeça
        
        A cabeça é a parte medial dilatada do pâncreas. Ela encontra-se em contacto direto com as partes descendente e horizontal do duodeno, as quais formam um C em torno da cabeça do pâncreas.
      - Colo
        
        O colo do pâncreas é curto (1,5 a 2 cm) e está situado sobre os vasos mesentéricos superiores que deixam um sulco em sua face posterior. E a face anterior do colo, coberto por peritônio, está situada adjacente ao piloro do estômago.
      - Corpo
        
        O corpo do pâncreas é o prosseguimento do colo e situa-se à esquerda dos vasos mesentéricos superiores, passando sobre a aorta e a vértebra LII.
      - Cauda
        
        A cauda situa-se anteriormente ao rim esquerdo, onde está intimamente relacionada ao hilo esplênico e à flexura esquerda do colo
    - - Começa na cauda do pâncreas e atravessa o parênquima da glândula até a cabeça do pâncreas. O ducto pancreático principal e o ducto colédoco geralmente se unem para formar a ampola hepatopancreática (de Vater).
    - - Abre-se no duodeno no cume da papila menor do duodeno, e geralmente comunica-se com o ducto pancreático principal.
- - - - mecanismos:
        
        Linfócitos T reagem contra antígenos nas células B - causam dano celular
        
        células T CD4 causam dano celular
        
        através da ativação de macrófagos e linfócitos T citotóxicos que matam ac células B e secretam citocinas que ativam os macrófagos
        
        ilhotas apresentam então necrose celular e infiltrado linfocitário (lesão chamada de insulinite)
        
        Citocinas produzidas localmente danificam as células B
        
        citocinas induzem a apoptose da célula
        
        citocinas: IFN-gama (produzido pelas células T) o TNF e o IL-1 (produzidos por macrófagos ativados durante a reação imunológica)
        
        Auto-anticorpos contra as células das ilhotas
        
        reagem contra vários antígenos das células B
        
        podem causar a doença ou podem ser o resultado do dano celular mediado pelas células T com a liberação de antígenos
    - - Locus MHC
        
        ainda não se sabe ao certo como, mas o MHC (complexo principal do histocompatibility) contribui para cerca da metade da suscetibilidade genética e todos os outros genes combinados são responsáveis pela outra metade naquele locus. Sabendo que a função do MHC é de apresentar peptídeos para as células T, indica-se que as células T desempenham papel importante na doença.
      - Genes não-MHC
        
        gene da insulina
        
        associadas à suscetibilidade da doença estão as repetições na região promotora, repetições em mesmo sentido (chamadas repetições em tandem) (o início de uma repetição ocorre imediatamente adjacente ao final de outra)
        
        gene CTLA-4
        
        esse gene codifica o receptor inibidor de células T e também está associado à doença
    - - Existem evidências de que fatores ambientais, em especial as infecções estejam envolvidos no desencadeamento da auto-imunidade na DM 1
        
        estudos sugerem a participação viral
        
        Vírus Coxsackie do grupo B
        
        a participação viral não causaria diabetes pelo dano direto às células B
        
        mas, a infecção pode desencadear a auto-imunidade. mecanismos prováveis:
        
        infecção induz dano tecidual e inflamação causando a liberação de antígenos das células B, recrutamento e ativação de linfócitos e outros leucócitos inflamatórios para o tecido
        
        os vírus produzem proteínas que imitam auto-antígenos e a resposta imunológica a essas proteínas apresentam reação cruzada com o tecido do hospedeiro
        
        caxumba
        
        sarampo
        
        citomegalovírus, entre outros
- - - - diagnóstico pode ser adiado por muitos anos
    - - A desidratação grave causa fraqueza, fadiga e alteração do estado mental.
      - também pode causar perda ponderal, náuseas e vômitos e embaçamento da visão
- - - - Insulina Basal
      - Insulina Bolus
      - A insulina pode ser aplicada de forma endovenosa, subcutânea e inalatória
      - Bomba de infusão contínua
      - Monitorização da glicemia
        
        Glicosímetro (Ponta do dedo)
        
        Ideal 8x ao dia
        
        Glicemia contínua (Aparelho) Intersticial
      - Em caso de altas doses de insulina o paciente pode apresentar hipoglicemia
        
        Devendo ser tratada a depender da condição do paciente
        
        Hipoativo sem acesso Endovenoso (EV)
        
        15g de carboidrato simples via oral
        
        Sonolento com acesso EV
        
        Soro glicosado 2mL/Kg via EV e nova glicemia capilar após 15min
        
        Inconsciente
        
        Glucagon- 1/2 Ampola < 25kg e 1 Ampola se o paciente tiver >25kg, Via SC,IM ou EV
  - - - Exercício físico
      - Dieta Refeições (45-50% Carboidratos) e Gordura <30%
      - Transplante de pâncreas
        
        Desvantagem: Deve fazer uso de imunosupressores por toda vida
- - - - estimula
        
        Secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas
        
        A insulina age em diversas células do corpo:
        
        acelerando a difusão facilitada de glicose do sangue para as células;
        
        apressa a glicogênese;
        
        intensifica a a captação de aminoácidos, aumentando a síntese proteíca;
        
        acelera a síntese de ácidos graxos;
        
        retarda a glicogenólise e a gliconeogênese.
        
        Resultando na queda do nível de glicose no sangue