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Diabetes, Grupo 3: Beatrice, Izabella, Hevelin, Lucas, Thiago Botelho,…
Diabetes
Fatores de risco
Sedentarismo
Maus hábitos alimentares (obesidade)
Dieta altamente calórica
Histórico familiar pode influenciar
Pressão alta
Diagnóstico de pré-diabetes
Altas concentrações de colesterol e triglicerídeos no sangue
Tabagismo
Ter síndrome de ovários policísticos
Fisiopatologia
O DM pode ser causado por dois mecanismos principais: deficiência na produção ou ação da insulina, sendo classificado em dois grupos principais de acordo com a causa, o tipo 1 e o tipo 2.
destruição gradual das células β pancreáticas
DM tipo 1
Autoimune
: Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2)
Idiopática
: Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo identificada a sua causa.
DM tipo 2
há
resistência à insulina nas células
, que gera um aumento da demanda de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação
Exaustão das células β pancreáticas
,
hipoinsulinismo relativo
, devido a produção insuficiente para a alta demanda sistêmica,
Hipoinsulinismo
são descritas, sendo elas a hipossensibilidade das células β pancreáticas à glicose, devido há baixa expressão do GLUT2 e deficiência de incretinas.
DIABETES GESTACIONAL
É definida como um grau variável de intolerância à glicose que tem início ou é
reconhecida durante a gravidez.
OUTROS TIPOS
Uso de drogas: glicocorticoides
Endocrinopatias: S. de Cushing
Manifestações Clínicas
DM Tipo 1
Hiperglicemia de início abrupto e atinge
níveis elevados (>300mg/dL).
Evolução rápida para cetoacidose
+comum em crianças e adolescentes
DM Tipo 2
Obesidade ou acúmulo de gordura visceral
Síndrome metabólica
Histórico familiar de DM positivo
Não apresentam tendência a cetoacidose
Sintomas gerais: hiperglicemia, poliúria, polidipsia, desidratação, fraqueza, fadiga, alteração do estado mental, náuseas, vômitos, embaçamento da visão.
Diagnóstico
Requer confirmação diagnóstica
Critérios DM
:star: Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU
:star: Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl
:star: Hemoglobina glicada ≥ 6,5% OU
Precisam ser confirmados numa segunda dosagem, na ausência de hiperglicemia inequívoca!
Franca descompensação metabólica aguda (como cetoacidose ou estado hiperosmolar não cetótico)
:star: Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”)
:!!:
Se dois testes diferentes forem concordantes para o diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário.
Se os testes forem discordantes, aquele que estiver alterado deverá ser repetido para confirmação ou não do diagnóstico.
Glucagon e insulina
Glucagon eleva o nível sanguíneo de glicose quando está baixo, a insulina reduz o nível de glicose sanguínea que se encontra muito elevado.
As ilhotas pancreáticas secretam ambos por células diferentes. Glucagon - Células Alfa; Insulina - Células Beta
Se a glicose continua subindo, a hiperglicemia inibe a liberação de glucagon
Feedback negativo
Hiperglicemia estimula as células beta a secretarem a insulina.
Glicose liberada pelo fígado eleva o nível de glicose no sangue até o normal.
A Insulina acelera a difusão facilitada de glicose para as células; acelera a conversão de glicose em glicogênio; acelera a síntese de ácidos graxos e aumenta a captação de aminoácidos e a síntese de proteínas.
Glicogênese; Lipogênese
Glucagon converte glicogênio em glicose e forma glicose a partir do ácido lático e outros aminoácidos.
Glicogenólise e gliconeogênese
Nível de glicose no sangue cai
Hipoglicemia faz as células Alfa secretarem glucagon
Se a glicose continuar caindo, a hipoglicemia inibe a liberação de insulina.
Feedback negativo
Grupo 3: Beatrice, Izabella, Hevelin, Lucas, Thiago Botelho, Weslei, Raianny