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Mecanismos del síndrome metabólico inducidos por lípidos, González…
Mecanismos del síndrome metabólico inducidos por lípidos
Síndrome metabólico
Definición
Complejo de varios trastornos
Obesidad abdominal, hiperglucemia, hipertrigliceridemia e hipertensión
Aumentan drásticamente el riesgo de desarrollar
Enfermedad cardiovascular aterosclerótica
Resistencia a la insulina
Factor principal de la patogenia
Diabetes mellitus
Riesgos de padecerla
Enfermedad cardiovascular (ECV)
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Artritis
Enfermedad renal crónica
Esquizofrenia
Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD)
Varios tipos de cáncer
Factores de riesgo
Componente genético
Sexo
Edad
Población
Área de residencia
Educación
Nivel de actividad física
Nutrición
Exceso de calorías
Estilo de vida
Sedentarismo
Criterios de diagnóstico
Se necesitan 3 de 5
Presión arterial sistólica ≥130 mmHg o presión arterial diastólica ≥85 mmHg o medicación antihipertensiva
Glucosa plasmática en ayunas ≥5,6 mmol / L o con medicación para la glucemia alta
Circunferencia de la cintura ≥102 cm para hombres y ≥88 cm para mujeres
Colesterol HDL <1,03 mmol / L para hombres y <1,30 mmol / L para mujeres o con medicamentos para reducir el colesterol HDL
Triglicéridos ≥1.7 mmol / L o en medicamentos para triglicéridos elevados
Ácidos grasos poliinsaturados
No sintetiza nuestro cuerpo, se obtienen por la dieta
Ácido alfa-linolénico
Aceites de pescado ricos en ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico
Ácido linoleico
Plantas y aceites vegetales
Reducen los lípidos aterogénicos del plasma y la inflamación
Afectan propiedades fundamentales de la membrana celular
Fluidez
Elasticidad
Actividad de expresión del receptor
Funcionalidad de las proteínas incrustadas
Trasmisión de señales a través de balsas lipídicas
Ocasionando
Modificación de la expresión génica
Cambios en la señalización celular
Participan en procesos inflamatorios del Mets
Proceso adaptativo complejo y multifactorial con diferentes periodos de desarrollo
Es una reacción defensiva del huésped
Atraen
Células inmunitarias
Células endoteliales
Mediadores proinflamatorios
Funciones
Elimina agentes inflamatorios
Limpia las células y tejidos dañados
Inicia reparación tisular
Actúa contra
Infecciones bacterianas o virales
Daño tisular
Rirritantes dañonos
PUFA
Mediadores lipídicos inflamatorios
Sustrato principal para su síntesis
Ácido araquidónico
Eicosanoides
Reguladores y medidores de procesos inflamatorios agudos
Tromboxanos (TB)
Leucotrienos (LT)
Prostaglandinas (PG
Actúan principalmente en la primera etapa de la inflamación
Mediadores pro-resolutivos
Ácido eicosapentaenoico
Ácido docosahexaenoico
Especializados
Maresinas
MaR1
Mejora la sensibilidad a la insulina
Aumenta la expresión del gen adiponectina
Atenúa la inflamación del tejido adiposo
Proteínas
Resolvinas
Serie D (RvD)
Regula la quimiotaxis de neutrófilos y activa la fagocitosis y la síntesis de citocinas proinflamatorias
Serie E (RvE)
Interactúa con los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR)
Sus receptores son
BLT1
ChemR23
Facilitan el periodo de resolución de la inflamación aguda
Se identifican en el tejido adiposo
Se reducen con la obesidad ocasionando una inflamación no resuelta
Protectinas (PD)
Sintetizadas por células que incluyen células cerebrales, monocitos y linfocitos CD4 +
PD1
Efecto antiinflamatorio
Neuroprotector
Es reducida por la obesidad
Lipoxinas (LX)
Suprimen la inflamación
Activan los procesos de resolución y recuperación
Inhiben la quimiotaxis y migración de macrófagos y neutrófilos
Supresión de síntesis de citocinas proinflamatorias
Bloquean la peroxidación lipídica
Sustrato para su síntesis es el ácido araquidónico
Miembros LXA4 y LXB4
Son una rama de los leucotrienos
n - 3
Efectos antiinflamatorios
Efectos cardioprotectores
Se une a los PPAR
TLR4
Desencadenante de inflamación inducida por obesidad
Es inflamación mediada por la resistencia a la insulina en MetS
La DB1 y 2 expresa más al TLR4 en los monocitos
Dominios
Dominio extracelular
Dominio transmembrana
Dominio de receptor de interleucina - 1
¿Dónde se expresa?
Células inmunes innatas
Macrófagos
Células dendríticas
Monocitos
Adipocitos
Enterocitos
Células musculares
Participa en el reconocimiento de lípidos
GPR120
Es un FFAR4
PPAR
Regula las reacciones inflamatorias y el metabolismo de los lípidos.
Inhibe a NF- κ B
Plasmalógenos
Localización
Cerebro
Glóbulos rojos
Músculo esquelético
Espermatozoides
Tipos
Etanolamina
Plasmalógenos de colina
¿Dónde se sintetiza?
Hígado
Epitelio gastrointestinal
Función
Reservorio de mensajes secundarios
Mediadores de la dinámica de la membrana
Participan en la fusión membranal
Transporte de iones
Salida de colesterol
Difusión de moléculas de transducción de señales
Biomarcador sensible de un estado aterogénico
Participan en el metabolismo de los PUFA
Deficiencia
Trastornos metabólicos e inflamatorios
Bajo nivel de colesterol esterificado
Nivel mas alto de colesterol libre
Enfermedades cardiacas
Diabetes mellitus
Ácidos grasos saturados
Su aumento se asocia a
Aumento de la glucosa en sangre
Desarrollo de resistencia a la insulina
Ácidos grasos libres
Insolubles al agua
Se transportan uniendose a la albúmina plasmática
Aumentan en la obesidad
Ocasionando
Lipotoxicidad
Se asocian con el desarrollo de disfunción mitocondrial
Por la resistencia a la insulina
Aumento de la β- oxidación de los lípidos
Producción de una especie de oxígeno reactivo (ROS)
Su exceso crónico prolongado causa disfunción de las células β pancreáticas
Inhiben la expresión del gen de la insulina e inducen la apoptosis en las células β pancreáticas
Retículo endoplásmico
Funciones
Mantenimiento del Ca2+
Maduración y expresión de las proteínas de secreción y membrana.
Estrés del retículo endoplásmico
Activación de "UPR" para restaurar las funciones del RE.
Activación de IRE
Si se prolonga da como resultado apoptosis
Produce resistencia a la insulina por la JNK
Si disminuye SERCA se promueve el desarrollo de estrés del RE
Contribuye al deterioro metabólico crónico
Funciones
ligandos naturales para FFAR
Miembros
FFAR2 (GPR43)
Es un receptor de AGCC
Una dieta alta en grasas mejoró la sensibilidad a la insulina y aumentó el gasto energético
Leucocitos y tejidos adiposos
FFAR3 (GPR41)
Células del páncreas, sistema nervioso simpático, músculos lisos de los vasos, leucocitos y tejidos adiposos
Receptor de SCFA
Mejora la síntesis de mediadores proinflamatorios
FFAR1 (GPR40)
Neuronas y en las células β del páncreas
Mejora la secreción de insulina estimulada por glucosa
Reduce la expresión de citocinas inflamatorias como TNF- α e IL-8
FFAR4 (GPR120 y GPR84)
Adipocitos, tracto intestinal, macrófagos y en el sistema nervioso central
Activado por n-3 o n-6 PUFAs
Actúa como receptor antiinflamatorio
Inhibe la señalización de TLR y las respuestas inflamatorias inducidas por TNF- α .
Conduce a obesidad e intolerancia a la glucosa
Fuente de energía
González González Luis - 3710