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URGENCIAS EN PEDIATRIA - Coggle Diagram
URGENCIAS EN PEDIATRIA
Traumatismo Craneoencefálico
Mecanismo de lesión
Preescolares
caídas o el maltrato
Escolares
atropellamiento y la caída de bicicletas
Adolescentes
accidentes automovilísticos, accidentes durante la práctica deportiva o asaltos
Lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas como consecuencia del efecto mecánico provocado por un agente físico externo y que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal
Lesiones
Lesión primaria
Cabeza y algunas de sus estructuras internas sufren aceleración o desaceleración brusca
Afectan principalmente la sustancia blanca y ocasionan elongación o desgarros axonales.
La lesión difusa de la sustancia blanca es el sustrato anatomopatológico del cuadro clínico conocido como conmoción
la principal manifestación es la pérdida de
conocimiento, que ocurre de inmediato después del impacto
El síndrome posconmoción encefálica se caracteriza por vómito, alteraciones pupilares y disautonomías cardiovasculares; por lo general dura algunas horas.
Lesión secundaria
Minutos, horas o días después del traumatismo de cráneo y es una lesión neuronal
Empeora por trastornos de hipoxia, isquemia o ambas, que ocasionan deficiente aporte de oxígeno a las células del sistema
nervioso centra
Una vez establecida la lesión neuronal, la posibilidad de recuperación a largo plazo es poca y, con frecuencia, las secuelas son irreversibles.
más extensa que la primaria, se establece durante periodos más largos y casi siempre es consecuencia de trastornos predecibles, prevenibles y tratables.
Las neuronas sólo toleran periodos muy cortos de aporte insuficiente de oxígeno
Trastornos
Lesión sistémica
hipotensión e hipoxemia
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Cambios en la mecánica
de la presión intracraneana
Parénquima, volumen sanguíneo o
líquido cefalorraquídeo aumenta su contenido
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Valoración
Estudios de gabinete
Tratamiento
Establecimiento de la vía respiratoria
Administración de oxígeno suplementario a la mayor fracción inspirada de oxígeno posible a través de mascarilla con
bolsa y válvula (BVM) sin aplicar presión positiva
Administración de xilocaína (1 mg/kg); administración de
atropina (0.2 mg/kg) si el paciente es menor de un año.
Elevar el mentón sin hiperextensión del cuello (por posible
lesión cervical)
Intubación orotraqueal con una sonda endotraqueal y verificar la colocación adecuada de la sonda (colorimetría para detectar CO2
Ventilación.
Asistencia ventilatoria, primero con mascarilla con bolsa y válvula y, luego, con un ventilador, en el momento en que se cuente con él
se debe evitar cualquier maniobra de hiperventilación inicial en el pacientepara evitar isquemia cerebral por vasoconstricción
Circulación
Administrar soluciones cristaloides con la
principal finalidad de mantener al paciente en “euvolemia”
Estabilización de columna cervical.
Colocar un collarín cervical y entablillados espinales para el
traslado o transportación de la víctima.
Control de la hemorragia
Intoxicación
Estado clínico alterado que se manifiesta
como enfermedad o muerte debida a la exposición a un tóxico o veneno (xenobiótico).
menos de 10 kg
Tableta, un comprimido, una cucharada) de ciertos productos, como alcanfor, clonidina, metilsalicilato, ulfonilureas, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicosy analgésicos opioides
9 a 16 años de edad
Ingesta de medicamentos
Diagnóstico
Tóxico conocido
hidróxido de sodio (sosa cáustica)
llore mucho y tenga sialorrea, edema en los labios y demás
signos de mucositis
Paracetamol
24 a 48 horas después de la ingestión y los signos de insuficiencia hepática no aparecen hasta 72 a 96 horas más tarde
Enfermedad de posible origen tóxico
¿Qué? (nombre comercial y principios activos, nombre vulgar, nombre científico), ¿cuánto? (dosis estimada o dosis
probable total).
¿Cuándo? (hora aproximada de exposición o ingestión del tóxico, tiempo transcurrido entre la exposición y la consulta o la aparición de síntomas o signos clínicos, determinar si se trata de intoxicación aguda, subaguda o crónica).
Pruebas de laboratorio
Se considera que la radiografía simple de abdomen es la mejor técnica diagnóstica para casos de transporte de drogas (Body Paker)
Tratamiento
Atención inicial
Triaje toxicológico por riesgo de toxicidad, el cual se basa en la historia clínica, el examen físico y algunos exámenes de laboratorio
Descontaminación
Lavado gástrico
Primera hora después de la ingestión, en los casos en que esté indicado, a través de sondas orogástricas (24 a 28 French, en niños) y con pequeñas alícuotas de solución fisiológica al 0.9% (10 ml/kg de peso).
Contraindicado cuando hay pérdida de la protección de los reflejos de la vía respiratoria, en casos de ingestión
de cáusticos, hidrocarburos y en pacientes con riesgo de perforación, hemorragia u obstrucción gastrointestinal
medicamentos con capa entérica o de liberación
prolongada a consideración médica
Carbón activado
0.5 a 1 g/kg en niños menores de 12 años de edad, o de
25 a 100 g en adolescentes y adultos
Irrigación gastrointestinal
niños de 1 a 6 años, 500 ml/h; niños de 6 a
12 años, 1 000 ml/h; adolescentes y adultos, 1 500 a 2 000 ml/h
Las contraindicaciones son, además de las señaladas para el lavado gástrico, inestabilidad hemodinámica y vómito intratable
no controlable
Métodos para facilitar eliminación
Catárticos
Sulfato de magnesio
La misma dosis que el carbón activado, disuelto en 30 a 50 ml de gua, y se administra a través de la sonda después del carbón se indica una dosis, máximo dos, en 24 horas
contraindicado para niños menores de 1 año y pacientes con insuficiencia renal o bloqueo cardiaco
Carbón activado
Se administra en dosis de 0.5 g/kg de peso corporal, diluido en 100 a 200 ml de agua, a través de sonda nasogástrica, cada 4 a 6 horas, durante un lapso de 24 a 36 horas
Antidotos
Estado de choque
Disfunción circulatoria aguda y sistémica que ocasiona un consumo de oxígeno menor al necesario para los tejidos, a consecuencia de una disminución en el aporte de este elemento vital
Choque descompensado
Aparece cuando los mecanismos compensatorios fallan; se caracteriza y define por el desarrollo de hipotensión arterial.
Choque irreversible.
Progresa a un grado importante de lesión orgánica y tisular y en la cual no se observa reacción al tratamiento convencional; culmina de manera irremediable con la muerte del paciente.
Choque compensado
Etapa temprana en la cual se activa una serie de mecanismos neurohumorales compensatorios que mantienen la presión arterial normal.
Fisiopatologica
Cardiogénico
Disfunción miocárdica (baja contractilidad o cardiopatía estructural).
Incrementos en la poscarga (tromboembolia pulmonar o hipertensión arterial maligna
La disminución extrema en la frecuencia cardiaca o la taquicardia grave también pueden disminuir el gasto cardiaco.
Hipovolemico
Disminución en la precarga, por lo general debido a disminución del volumen circulante.
Absoluta
hay pérdida de volumen a nivel extracelular, específicamente
intravascular, ya sea por deshidratación o hemorragia.
Relativa
secundaria a un aumento en la
capacidad vascular, aun con volumen circulante normal en términos absolutos; en este caso se dice que el choque es distributivo, el cual puede ser séptico, anafiláctico o neurógeno
Séptico
choque mixto porque es ocasionado por varios de los mecanismos
Evaluación
cardiopatía o la existencia de factores depresores de miocardio
Cardiogénico
inmunodeficiencia o se detecta una infección
bacteriana
Septico
Interrogatorio
Pérdidas recientes de agua, sangre o ambas
Hipovolemico
Marcadores paraclínicos y monitoreo
SvO2, déficit y la medición de lactato arterial basal de O2
gradiente de temperatura, índice de irrigación sanguínea periférica
Tratamiento
Medidas generales
O2 suplementario y considerar la ventilación mecánica para asegurar la vía respiratoria
corrección de la causa o causas del choque es prioritario
Antibióticos
Metas del tratamiento
rebasar el punto crítico de la curva DO2 /VO2
tratamiento temprano en las primeras 6 horas es primordial para la supervivencia del paciente
normalización de la tensión arterial, del control de la PVC entre valores de 8 a 12 mmHg y del gasto urinario a ≥ 0.5 ml/kg/h, para después estabilizar la SvcO2 o la SvO2 en ≥ 70%.
Tratamiento farmacológico
Choque hemorragico
transfusión de concentrado eritrocitario
Choque cardiogénico
Aminas con efecto vasoconstrictor como dopamina, epinefrina y
nor epinefrina, incrementan el gasto cardiaco y al mismo tiempo aumentan las resistencias periféricas.
vasopresina e inhibidores de
la sintetasa de óxido nítrico si no reacciona a amina
Inhibidores de la fosfodiesterasa III (inamrinona y milrinona) y los agentes sensibilizantes de calcio (levosimendam)
Choque séptico
Hemoglobina sea mayor de 10 g/dl mejora la supervivencia, ya que a dicha concentración se alcanza más rápido el punto crítico.