Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Parasitoses que cursam com fadiga e anemia (Doença de Chagas) - Fadiga -…
Parasitoses que cursam com fadiga e anemia (Doença de Chagas) - Fadiga
Introdução
Pop exposta ao risco de infecção: 70mi (3,5mi só no BR).
Distribuição geográfica em clima tropical, mas pode migrar dos países endêmicos para países desenv através do banco de sangue.
Custo médico-social
75 mil trab infectados (custo de R$46mi/ano).
Implantação de marca-passo e cirurgias complexas para todos chagásicos do BR: R$250mi.
Mortalidade só perde para AIDS
Dç rural que se tornou urbana (desmatamento).
Dç silenciosa e silenciada (estigmatizante e a + negligenciada no país).
Carlos Chagas:
descreveu o protozoário por um microscópio unilocular.
Notificação compulsória de casos agudos :!!:
Trypanosoma cruzi
Ciclo heteroxênico
Adesão e invasão de céls
Fagocitose clássica.
Formas finas invadem qq cél do hospedeiro, princ as musc (destruição celular lenta conforme o cresc e multiplicação do parasito).
Triatomíneo se alimenta de sangue de animais silvestres contaminados com a forma trigomastigota → No intestino do inseto se transforma em amastigota → No intestino médio se transforma em epimastigota → Na ampola retal vai se transformar em tripomastigota e infectar outras céls.
Hosp vertebrado
Ao picar, o barbeiro tb defeca e, ao coçar, levamos as fezes para o local de pele não íntegra ou coçamos as mucosas → Infecção pela forma tripomastigota → Envolvido pelos macrófagos sentinelas → Parasito na forma amastigota → Multiplica-se e rompe macrófago → Corrente sang → Forma tripomastigota → Infecta outras céls → Escapa da resp imune ao se esconder em céls musc e digestivas → Multiplica-se e rompe a cél → Tripomastigota na corrente sang [...]
Infecção local → Nódulos linf → SNC, coração e TGI
Reservatórios naturais
Marsupiais, desdentados, quirópteros, roedores, primatas, logomorfos e carnívoros.
Uma mitoc nas 3 formas evolutivas, reprodução por bipartição.
Epimastigota
(forma no vetor - sem memb ondulante, flagelo longo),
amastigota
(forma de reprodução no hospedeiro vertebrado - sem flagelo, sem memb ondulante),
tripomastigota
(forma na corrente sang - com memb ondulante, flagelo longo).
Incubação
Transm oral:
3-22d.
Transf sang:
30-40d (pode chegar a + de 60d).
Transm vetorial:
5-15d.
Transm vertical:
qq período da gestação ou durante o parto.
Depende do inóculo, via de penetração, cepa e condições do pct.
Genética
Não apresenta pop homogênea de parasitas, mas um grupo que difere entre si segundo critérios morfol, fisiol, bioquím e genéticos.
↑ grau de diversidade relac à necessidade de adapt e sobrevivência em ≠ hosp.
tGPI-mucina
Polipeptídeo na memb plasm do parasito.
Liga-se ao TLR2 → Ativa síntese de citocinas proinflam e quimiocinas.
Formas de transmissão
Vetorial
Insetos hematófogos
Triatomíneos + imp na transm de chagas:
Triatoma infestans
(+ comum),
Panstrongylus megistus
,
Rhodnius prolixus
.
Parecem maria fedida, mas o aparelho sugador dos vetores tem 3 segmentos, não 4.
Hábitos noturnos e a face é a região + exposta durante a noite.
Barbeiro, chupança, bicudo, triatomíneo.
Princ forma no BR.
Transfusão sang.
Transmissão cong.
Transmissão oral
Caldo de cana e açaí.
Ao moer o vetor junto, o parasito consegue se manter vivo pq o meio é rico em glicose.
Acidentes de lab
Coito.
Ciclos de transm
Doméstico
T. cruzi
II.
Homem → Triatomíneo doméstico → Homem.
Silvestre
T. cruzi
I.
Zoonose (mamíferos - gambá, tatu, roedores, tamanduá, preguiça, morcegos, macacos).
Paradoméstico
Antropozoonose (animais domésticos → homem).
Diagn
Lab
Fase crônica
Xenodiagn
Coloca o sangue de uma pessoa possivelmente infectada dentro do inseto criado em lab, espera alguns dias, retira o conteúdo intestinal e obs no microsc. Pode detectar epimastigotas.
Pesquisa de IgG, hemocultura (sensib 69%), xenodiagn (sensib 55%), PCR (sensib 50-100%).
ELISA.
Faz 2 testes. Se apenas 1 der positivo, faz o 3º.
Fase aguda
Pesquisa de parasita (exame de sang à fresco, teste de [ ]), pesquisa de IgM.
Clínico
Manif clín + origem do pct.
Diagn diferenciais
Febre tifoide, toxoplasmose adquirida, mononucleose infecciosa, malária, esquistossomose aguda, leishmaniose visceral americana, endocardites, viroses febris, outras febres prolongadas.
Manif clín
Fase aguda
90-98% assintomática.
Até 60d (alta parasitemia).
2-10% sintomático
Em cças e 10% morrem por meningoencefalite ou miocardite aguda.
Sinal de Romaña e chagoma de inoculação em 50% dos casos 4-10d após a picada.
Febre, edemas, anemia, hepatoesplenomegalia, poliadenia, insuf card, caquexia, sinais de porta e de entrada.
Transmissão oral
Maior letalidade.
Rash cut, hemorragia digestiva, icterícia, ↑ AST e ALT, insuf card + freq e grave.
Fase crônica
Após queda da parasitemia.
Forma indeterminada
Ausência de sintomas/dç, positividade da sorologia, exames parasitológicos, ECG, Rx.
50-69% dos pcts nessa forma.
Latente (assint 10-30a ou toda a vida).
Desenv de imunidade protetora e drástica ↓ do parasitismo.
Forma card
Destruição das fibras musc, SNAS, SNAP e exsudato inflam.
Arritmias, extrassístoles, bradicard, morte súbita, tromboembolia, dispneia e fadiga aos peq esforços e perda de consc.
Cardiopatia chagásica crônica (13% dos casos).
Forma digestiva
Dilatações permanentes de vísceras ocas devido à lesão do SNA intramural (megaesôfago, megacólon).
Disfagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, obstipação, obstrução intestinal, perfuração.
10% dos casos.
Epidemio
Incidência:
2,9/100.000 PA e 1,5/100.000 AP.
Transmissão oral foi a + freq e a vetorial ocorreu em 8,9% dos casos.
Prevalência região Norte:
97%.
Patologia
Invasão e multiplicação intracelular do parasito (destrói céls) → Céls parasitadas se rompem e lib imunógenos (ação inflam) → Autoimunidade → Lesões (ataque a céls não infectadas).
Céls + freq parasitadas:
Macrófagos, musc e nervosas.
Relação patógeno-hospedeiro
Fatores parasita
Pollimorfismo, tropismo, virulência, nº parasitas inoculados, cepa, linhagem.
Fatores hosp
APCs, constituição genética, resp imune, estado nutricional, sexo, raça, idade.
t-GPI ativa macrófagos → Ativa Lyn T → Lib IFN-γ → Estimula prod de IL-1, TNF e NO.
RII
NKs limitam a prolif parasita pela lib de IFN-γ (resp Th1), que ativa macrófagos a lib NO.
Coração
Toxicidade, mecân, alérgica, desnervação autonômica, agressão autoimune, debilitação do sist imunol, anormalidades microvasc miocard.
Proc inflalm contínuo + presença de material genético do parasita + ativação do sist imune humoral → Destruição tissular progressiva → Miocardite crônica e subst dos miócitos lesionados por fibrose.
RII e RIA + persistência e cepa do parasito + susceptib genética do hosp
Resp imune inata (forma card).
Resp imune inflam (forma indeterminada).
Tto
Cepas sensíveis, parcialmente resist e resist às drogas.
Benznidazole (Rochagan) VO 5-7mg/kg por 30-60d (parestesias, artralgias, intol GI, alopecia, dermatites, neutropenia). 1ª linha de tto SEMPRE.
≠ susceptibilidade do
T. cruzi
aos quimioterápicos dependendo da constituição genética e origem geográfica.
Nifurtimox (intol GI, artralgias, dermatites).
70% na fase aguda e 10% na fase crônica são curados.
Não trata > 50a, nem portadores da forma crônica card.