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CICLO DE KREBS 
Es considerada una vía anfibólica, debido a que posee una vía catabólica y un parte anabólica.
La vía catabólica oxida las moléculas de acetil CoA proveniente de monosacáridos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2 y liberar gran cantidad de energía en forma de poder reductor.
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La parte anabólica proporciona precursores para muchas rutas biosintéticas de biomoléculas como: biosíntesis de aminoácidos, ácidos grasos.
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Es una ruta del metabolismo intermedio, en el que se realizan diversas reacciones químicas que forman parte de la respiración celular en todas las células aerobias. Su molécula de partida siempre será el acetil-CoA. Se produce en la matriz mitocondrial.
Reacciones:
REACCIÓN INTERMEDIA:
El piruvato obtenido por la glucólisis se convierte en acetil-CoA, por acción de la enzima piruvato deshidrogenasa, que además utiliza cofactores
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La regulación del ciclo hace posible la producción de moléculas de acuerdo a las necesidades celulares, y asegura que no ocurra sobre o sub producción en un momento dado. La regulación del ciclo se da en diferentes puntos, porque puede alimentarse o ser abastecido a través de cualquiera de sus intermediarios.
- Estado energético de la célula
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- Disponibilidad del sustrato
La disponibilidad de Acetil CoA depende de la enzima piruvato deshidrogenasa, la disponibilidad de oxalacetato depende de la enzima piruvato carboxilasa.
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- Regulación alostérica ejercida sobre enzimas: citrato sintasa (1), isocitrato deshidrogenasa (2) y α-cetoglutarato deshidrogenasa (3).
1. Citrato sintasa: ésta como primera enzima de la ruta es un punto importante de control. Soporta retroinhibicición por succinil-CoA y NADH.
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2. Isocitrato deshidrogenasa (alostérica): estimulada por baja carga energética celular, ADP.
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3. α-cetoglutarato deshidrogenasa (alostérica): complejo enzimático de estructura y mecanismo análogos a los de la piruvato deshidrogenasa y actúa con idénticas coenzimas y el mismo mecanismo. Inhibida por NADH y succinil-CoA.
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METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
El glucógeno es el carbohidrato de almacenamiento en animales. Se encuentra principalmente en el hígado y músculos.
El glucógeno en el hígado sirve como fuente de glucosa en estados ayuna. En el músculo proporciona una fuente de energía de reserva para la contracción muscular a través de la degradación de glucosa.
Sintesís del glucógeno - GLUCONEOGÉNESIS
Se produce gracias a la enzima glucógeno sintetasa. La adición de una molécula de glucosa consume dos enlaces de alta energía. Ocurre principalmente el músculo y en el hígado.
PRIMERO. Cuando se ingiere carbohidratos, la insulina va a activar la síntesis de glucógeno. La glucosa entra a los hepatocitos y se convierte en *glucosa-6-fosfato, para evitar que la glucosa salga de la célula. Gastando una molécula de ATP. Reacción catalizada por la enzima glucoquinasa en el hígado y por la enzima hexoquinasa en el músculo.
glucosa + ATP → glucosa-6-P + ADP
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SEGUNDO. La glucosa-6-fosfato se transforma en glucosa-1-fosfato. La reacción es catalizada por la enzima fosfoglucomutasa.
glucosa-6-P ←→ glucosa-1-P
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TERCERO. La glucosa-1-fosfato reacciona con UTP, para producir uridina difosfato glucosa (UDG-glucosa) y pirofosfato (PPi).
glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi
La reacción es catalizada por la enzima UDP-glucosa pirofosforilasa.
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CUARTO. Uridina difosfato glucosa (UDG-glucosa) forma enlaces glucosídicos α (1-4), la enzima glucógeno sintetasa forma glucógeno uniendo la UDP-Glucosa.
(glucosa)n + UDP-glucosa → (glucosa)n+1 + UDP
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Formados los enlaces glucosídicos α (1-4), la enzima ramificadora de glucógeno convierte a los enlaces α (1-4) en enlaces glucosídicos ramificados α (1-6). De esta forma también se obtiene glucógeno.
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GLUCOGENÓLISIS
Se considera como la remoción de un monómero de glucosa de una molécula de glucógeno para ser enviada a la sangre cuando el organismo tiene necesidades de azúcar. Se produce en el citosol. La glucogenólisis se activa por el glucagón en el hígado, y por la epinefrina en el músculo. La insulina inhibe la glucogenólisis
PRIMERO. El glucagón se convierte en glucosa 1-fosfato y a enlaces ramificados α (1-6), por acción de la enzima glucógeno fosforilasa. La enzima glucógeno fosforilasa rompe los enlaces α (1-4), quedando solamente los enlaces α (1-6).
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SEGUNDO. Los enlaces ramificados α (1-6) son convertidos a glucosa por medio de la enzima desramificada de glucógeno.
Esta enzima elimina las ramificaciones por enlaces α (1-6) glucosídicos para obtener glucosa.
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TERCERO. La glucosa 1-fosfato no se convierte directamente a glucosa, primero se convierte en glucosa 6-fosfato mediante la enzima fosfoglucomutasa. La glucosa 6-fosfato se convierte en glucosa más fosfato inorgánico por acción de la enzima glucosa 6-fosfatasa, enzima que solamente se encuentra en el hígado.
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La regulación del metabolismo del glucógeno se ejecuta a través de las dos enzimas; la glucógeno sintasa que participa en su síntesis, y la glucógeno fosforilasa en la degradación.
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La glucógeno fosforilasa, también tiene dos formas: glucógeno fosforilasa b, menos activa, que no está fosforilada y la glucógeno fosforilasa a, activa, que está fosforilada.
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Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteína quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintasa disminuye su actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.
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Las hormonas como la adrenalina y el glucagón favorecen la degradación del glucógeno, mientras que la insulina estimula su síntesis.
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