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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM, n - Coggle Diagram
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM
FISIOPATOLOGIA DAS ALTERAÇÕES DOS VASOS
É multifatorial, mas a hiperglicemia persistente (glicotoxidade) é fundamental.
Destacamos 3 vias fisiopatólogicas:
2) Ativação da Proteína quinase (PKC)
O principal determinante do dano tecidual causado pelo DM é a hiperglicemia, resultando em aumento de glicose intra-celular, aumento de diacilglicerol (DAG) e ativação da proteína quinase C (PKC), levando a disfunção vascular.
3) Disturbios nas vias Polióis
O aumento do fluxo pela via dos polióis, induzido pelo aumento de ROS, determina maior conversão de glicose a sorbitol, reduzindo NADPH e glutationa (antioxidante intracelular) e aumentando o estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia.
1) Formação de produtos finais de glicosilação avançada (AGES)
Os AGEs formados a partir da oxidação de açúcares ou de lipídeos podem também ser denominados, respectivamente, produtos da glicoxidação ou da lipoxidação avançada. Deve-se ressaltar que, durante algumas das reações que levam à formação de AGEs, espécies reativas do oxigênio (ROS) são geradas e concorrem paralelamente com o estresse oxidativo e com os danos estruturais e funcionais às macromoléculas.
CONCEITO
As complicações crônicas do diabetes mellitus (DM) são decorrentes principalmente do controle inadequado, do tempo de evolução e de fatores genéticos da doença.
SE DIVIDEM:
Microvasculares
As complicações crônicas microvasculares englobam a nefropatia diabética, a retinopatia diabética e a neuropatia diabética.
Macrovasculares
As complicações crônicas macrovasculares, como o próprio nome diz, são resultantes de alterações nos grandes vasos e causam infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica.
NEUROPATIA DIABÉTICA
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da neuropatia diabética se caracteriza pelo comprometimento do SNP causado pela hiperglicemia .
Ocorre uma combinação de um efeito metabólico dependente do acúmulo de sorbitol nos axônios, associado a isquemia neural devido a lesão microvascular.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA:
POLINEUROPATIAS SIMÉTRICAS GENERALIZADAS
Autonômica
Cardiovascular
arritmias, infarto e morte súbita
Gastrointestinal
Gastroparesia, saciedade precoce, náuseas, vômitos, pirose, diarreia ou constipação
Periférico
Hiperdorese, alteração de temperatura e edema
Genitourinário
Bexiga neurogênica, disfunção eretil, retenção urinária, e infecção urinária de repetição
Sintomas:
Sudorese, Náuseas, disfunção sexual, plenitude pós-pandrial, tontura, constipação e diarreia
Sensitivo motora periférica ( distal)
Sintomas
: Parestesia, Hiperpatia, Disestesias, Dor neuropática, Alodínea, Hiperalgesia e Deformidades
Tratamento
: Controle da disestesia, antidepressivos triciclicos, anticonvulsionantes ácido alfalipoico.
Neuroestimulação medular e bloqueio do sistema nervoso simpátocp.
Exposição crônica à hiperglicemia. Apresenta alterações de fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A e fibras finas.
NEUROPATIAS FOCAIS E MULTIFOCAIS
Acometimentos dessa neuropatia:
Craniano: afetando o nervo oculo motor e facial.
Membros: Nervo mediano é o mais comum; sindrome de mão do pregador.
Toracoabdominal
Coexistente neuropatia desmielinizante inflamatória crônica
Proximal motora: femoral, amiotrofia
RADICULONEUROPATIA ( PLEXO NERVOSO), acomete mais as raízes lombares (L2, L3, L4)
Dor, fraqueza muscular proximal e aplegia
Avaliação clínica: Deve ser testado 2 tipos de sensibilidade ( tatíl, térmica ou dolorosa), reflexo aquileu e força muscular do MMII.
Fisiopatogênese:
Hiperglicemia crônica, gerando o aumento do estresse oxidativo. Consequentemente, haverá maior produção de glicação avançada. A partir de então, haverá um processo inflamatório, gerando a morte celular no sistema nervoso.
Diagnóstico Diferencial
( deve-se excluir outras causas, como Herpes Zoster, Hanseníase, Deficiência B12, Uso de Quimioterápicos e Doenças Reumáticas.
Exames
: Eletroneuromiografia
TRATAMENTO
: Controle glicemico, perda de peso, atividade física, uso de sapatos confortáveis, examinar os pés, creme de uréia, controle do colesterol
Ácido lipoico, Anticonvulsionante, antidepressivo, opioídes.
RETINOPATIA DIABÉTICA
É uma das complicações crônicas da diabetes mellitus, É caracterizada por uma permeabilidade anormal dos vasos retinianos, formação de microaneurismas, neovascularização e hemorragias, retrações fibróticas e descolamento de retina associados
FISIOPATOLOGIA
A hiperglicemia pode contribuir para a perda dos pericitos (células de reserva)
A perda dessas células, associada a uma perda da adesão das células endoteliais parecem contribuir para a formação de microaneurismas
ocorre também uma expansão das zonas avasculares, modificando o aporte sanguíneo e levando a instalação de áreas de hipóxia crônica, fatores que contribuem para a proliferação vascular observada na retina
CLASSIFICAÇÃO
RD NÃO PROLIFERATIVA
O aumento da permeabilidade vascular permite o extravasamento de material, levando ao aparecimento de exsudatos duros
RD PROLIFERATIVA
Devido à isquemia acentuada e difusa, são produzidos locais de crescimento vascular (angiogênese descontrolada)
VEGF
IGF-1
fator de crescimento fibroblasto básico
MACULOPATIA DIABÉTICA
caracterizada por edema vascular reversível, múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea e ainda maculopatia isquêmica
fragilidade da parede vascular
microaneurismas
ocorrência de edema endotelial e proliferação intraluminal
obliteração dos vasos
hemorragias intrarretinianas em chama de vela (rotura de vasos obstruídos)
manchas algodonosas (pontos de isquemia retiniana)
aumento da permeabilidade vascular
exsudatos duros (extravasamento de material proteináceo e lipídico)
FATORES DE RISCO
controle glicêmico
HAS concomitante
insulinoterapia
tempo de evolução da DM
presença de nefropatia
puberdade e gravidez
dislipidemia
TRATAMENTO
Anti-VEGF intraocular
fotocoagulação a laser localizada
age parando o extravasamento capilar pela destruição dos neovasos em determinados pontos, impedindo que a lesão atinja o centro macular
a RD não proliferativa geralmente não requer tratamento específico
PÉ DIABÉTICO
Situações de infecções, ulcerações e/ou destruição dos tecidos profundos do pé
Principal causa de amputação não traumática
Após a amputação 70% dos pacientes morrem em 5 anos
Fisiopatologia
Neuropatia Autonômica
Paciente fica com Anidrose, incapacidade de transpirar, deixando o pé seco propiciando calosidades e rachaduras, abrindo caminho para bactérias para o interior de pé.
Modifica a forma da pisada
Paciente pisa primeiro com o antepé, região mais frágil, propiciando a formação de úlceras.
Neuropatia sensitivo motora
Paciente perde a sensibilidade no pé, não sentindo onde pisa, que por vezes leva a machucá-lo, gerando ulcerações
Alteração Vascular
Com a falta de sangue nas regiões periféricas do corpo, gera isquemias, fragilização do pé e facilita a aparição de ulcerações
Manifestações Clínica
formigamento;
perda da sensibilidade local
dores
queimação nos pés e nas pernas
dormência
fraqueza nas pernas
Classificação da Lesão
Grau 0 – Sinais de neuropatia e/ou isquemia,
sem ulceração.
Grau I – Úlcera superficial.
Grau II – Úlcera profunda sem abscesso e
sem osteomielite.
Grau III – Úlcera profunda com celulite,abscesso, possivelmente com focos de
osteomielite e gangrena do subcutâneo.
Grau IV – Gangrena úmida localizada em
pododáctilo
Grau V – Gangrena úmida de todo o pé.
Principais recomendações
na prevenção do pé diabético
Não andar descalço.
Não colocar os pés de molho em água quente
ou usar compressas quentes.
Cortar as unhas de forma reta.
Não usar calçados apertados, de bico fino, com
sola dura ou tira entre os dedos.
Não usar remédios para os calos, nem cortá-los. Os calos devem ser avaliadospelos profissionais de saúde.
pelos profissionais de saúde.
Enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, após o banho.
Inspecionar o interior dos calçados antes de
usá-los.
Só usar sapatos com meias, trocando-as
diariamente.
Examinar os pés diariamente e procurar atendimento na presença de lesões
Tratamento
Controle do DM
Uso de antibióticos
Em casos leves (superficiais) de uma infecção de
úlcera diabética, está indicada a antibioticoterapia empírica com antibiótico contra Gram-positivos
Nas infecções profundas, que ameaçam o membro, a antibioticoterapia deve ser de amplo espectro
Amputação
Em casos avançando
Nefropatia Diabética
Fisiopatologia
A glicose em excesso vai ativar vias inflamatórias e sobrecarregar o endotélio, vai fazer produtos de glicosilação avançada (AGE), vai aumentar o estresse oxidativo, aumentando a inflamação e vai fechando o endotélio, que estava passando sangue, vai piorando a oxigenação e irrigação.
Hiperglicemia
Hiperfiltração
Vasodilatação da arteriola aferente
Aumento do fluxo glomerular
Aumento da pressão intraglomerular
Hiperfiltração glomerular
Lesão direta e progressiva dos glomérulos
1 more item...
Ruptura, apoptose e necrose dos podócitos
Alteração da barreira glomerular
1 more item...
Hiperfunção do SGLT-2
Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumenta a retenção hidrossalina
Hiperglicemia + proteínas
Glicação não enzimática das proteínas plasmáticas e das paredes vasculares
Alterações de suas funções- inativação das proteínas
Glicação pode alterar a carga elétrica das proteínas, que passam a não ser repelidas, por isso albuminúria e proteinúria
Surgimento de lesões histológicas
Mais comum: Glomeruloesclerose difusa e expansão mesangial
Mais específica: Focal com hialinose arteriolar e fibrose tubulointersticial - lesão de kimmestiel- wilson
Fatores de risco:
Hiperglicemia - muitos anos
Tempo da doença
HAS
Dislipidemia
Tabagismo
Individuos brancos
Predisposição genética
Manifestações clínicas
Assintomáticos (maioria das vezes) - retinopatia, nefropatia e neuropatia devem ser rastreados, só terão sintomas nas fases avançadas da doença.
Proteinúria, HAS e perda progressiva da função renal
Evolução variável entre os individuos
Rastreamento
DM2
1ª consulta - não sabe quando começou a doença
DM1
3 a 5 anos após o diagnóstico ou descompensado
Exceto na puberdade e HAS
Reavaliação anual
Diagnóstico
Afastar outras causas, Hepatite B e C, infecção de HIV, hiperplasia e lúpus
Albuminúria e creatinúria - urina isolada
2 de 3 amostras em 3 6 meses
Descontrole contínuo da PA
Presença de retinopatia e neuropatia
TFG menor que 60
Excreção na urina de albumina
Menor 14- ideal
Entre 14 e 74 - leve
Maior que 74- grave
Creatinina sérica (cálculo clearance)
Se macroalbuminúria- acima de 300 mg/g de creatinina
Solicitar urina de 24h
Tratamento
Tratar a hiperglicemia (Hemoglobina glicada menor que 7)
Controlar PA - Reduzem risco das complicações
IECA (captopril, enalapril, lisinopropil)
Tratar dislipidemia
Tabagismo
Dieta pobre em proteínas (menos de 1,3kg/dia)
Diálise- Indicado quando tem manifestações clínicas com prurido, distúrbio ácido-básico e hidroeletrolitico, HAS descontrololada e hipercalemia
Avaliação 3 a 6 meses
COMPLICACÕES MACROVASCULARES
Doença Coronariana e Cardíaca
diabetes mellitus é um fator de risco indepen- dente para eventos cardiovasculares (IAM, AVE)
risco de IAM
em diabéticos sem história prévia de infarto 18,8%
em não diabéticos com infarto prévio é 20%
em indivíduos não diabéticos sem história prévia de infarto é 3,5%
em diabéticos com infarto prévio é 45%
O IAM nos dia- béticos cursa com maior incidência de disfun- ção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, reinfarto e novos eventos isquêmicos.
O diabetes mellitus ainda aumenta significativamente a chance de reestenose após angioplastia, necessitando frequentemente do uso dos stents recobertos.
O estudo BARI, que comparou angioplastia versus cirurgia de revascularização em pacientes com angina estável e lesão multivascular, sem disfunção de VE mostrou diferença significativa entre os dois métodos quanto à chance de eventos naqueles que tinham diabetes.
ou seja: no diabético é melhor operar o paciente multivascular do que colocar stent nos vasos acometidos
A insuficiência cardíaca congestiva por cardiopatia dilatada tem maior incidência nos diabéticos.
Cardiomiopatia Diabética
Doença Cerebrovascular
risco de AVE isquêmico está aumentado (duas vezes) nos diabéticos.
especialmente os do tipo 2.
A associação entre diabetes mellitus, hipertensão e tabagismo é alto risco para eventos vasculares encefálicos.
A doença carotídea aterosclerótica, doença aterosclerótica das artérias cerebrais de médio e pequeno calibre são mais comuns nos diabéticos.
grau de comprometimento é maior, havendo menor capacidade de redes colaterais.
gravidade dos AVEs tende a ser maior
hiperglicemia aguda durante a fase do acidente vascular pode contribuir para as com- plicações hospitalares e a maior mortalidade desses pacientes.
demência vascular
Arteriopatia Periférica
aterosclerose arterial dos membros inferiores é mais distal nos pacientes diabéticos.
amputações por isquemia
doença isquêmica dos membros inferiores nos diabéticos (e também nos não diabéticos) possuem como fatores de risco a HA e o tabagismo.
Os diabéticos apresentam comumente doença difusa do leito distal, dificultando a cirurgia ou contraindicando-a.
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