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PAN-HIPOPITUARISMO, SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 01 - Tutora: Dra.…
PAN-HIPOPITUARISMO
Fisiologia da Hipófise
Hormônios
Adrenocorticotropina
Hormônio estimulador da tireoide (Tireotrofina)
Prolactina
Gonadotrofinas (Folículo-estimulante e Luteinizante)
Hormônio do crescimento
A hipófise é dividida em duas partes: a anterior ou adeno-hipófise e a posterior ou neuro-hipófise.
Definição e Etiologia
O hipopituitarismo (HP), descrito inicialmente por Simmonds em 1914, caracteriza‐se por uma insuficiência completa ou parcial da secreção hormonal pela hipófise anterior, podendo resultar de doença hipotalâmica ou hipofisária.
As causas mais frequentes são os tumores hipotálamo‐hipofisários ou as consequências do seu tratamento (cirurgia, radioterapia).
Outras causas, no adulto lesões peri‐hipofisárias (metástases, meningeomas e gliomas)
apoplexia, síndroma de Sheehan, hemorragia subaracnoideia,
doença cerebrovascular, infeções, hipofisite linfocítica, hemocromatose,
histiocitose de células de Langerhans, doenças granulomatosas e traumatismo.
Epidemiologia
A prevalência do hipopituitarismo na população é estimada em 300-455 casos por milhão de habitantes.
Com incidência de 12-42 novos casos por
milhão de habitantes por ano .
Nos pacientes que apresentam deficiência hipofisária isolada, a DGH é confirmada em 45% dos casos.
Já nos pacientes que apresentam múltiplas deficiências, a DGH está confirmada em 100% deles, sendo a prevalência da DGH estimada em 200 casos por milhão.
A deficiência tireotrófica, na forma isolada, é considerada muito rara, sendo sua prevalência estimada em 50 casos por milhão de habitantes.
Fisiopatologia
Causas
Síndromes Congênicas
Kalllman
Prader-Willi
A síndrome de Sheehan
Adquiridas
Hemorragia subaracnoide
Neoplasias
O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma causa rara de hipopituitarismo e não necessariamente relacionada com a gravidade do TCE
Genéticas
O desenvolvimento da glândula hipofisária depende da expressão de fatores de transcrição e moléculas de sinalização; que incluem o HESX1 fatores de transcrição, PROP1, POUF1, LHX3, LHX4, PITX1, OTX2, SOX2 e SOX3
Quadro Clínico
Sintomas Variáveis dependendo do local acometido, intensidade da deficiência hormonal, tempo desde o início desta afecção e da idade do paciente.
Causas agudas
Apoplexia hipofisária e Síndrome de Sheehan
Alto risco de mortalidade, geralmente secundária à perda de ACTH e subsequente hipoadrenalismo.
Cefaleia severa aguda retro-orbital Hemorragia, Infarto, ou inflamação gera dor, também está associado com sinais neuro-oftalmológicos
náuseas, vômitos, hipotensão e hiponatremia
Deficiência de Prolactina
Em crianças
, a ausência do hormônio do crescimento costuma resultar em crescimento total insuficiente e uma estatura baixa
Em Adultos
deficiência de hormônio do crescimento não apresentam sintomas, exceto eventual diminuição da energia.
Deficiência das gonadotrofinas (hormônio folículo-estimulante e hormônio luteinizante)
Mulheres - interrupção da menstruação (amenorreia), infertilidade, secura vaginal e a perda de algumas características sexuais femininas
Homens - diminuição do tamanho (atrofia) dos testículos, diminuição da produção de esperma e consequente infertilidade, disfunção erétil e perda de algumas características sexuais masculinas
Em crianças, as deficiências desses hormônios resultam em atraso da puberdade.
Deficiência do hormônio estimulante da tireoide (FSH)
hipoatividade da tireoide (hipotireoidismo), o que resulta em sintomas como confusão, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação e pele seca.
Deficiência do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
hipoatividade da glândula adrenal (doença de Addison), que resulta em fadiga, hipotensão arterial, níveis baixos de glicose no sangue e uma baixa tolerância ao estresse. Esta é a mais grave deficiência do hormônio hipofisário.
Crônicas
O diabetes insipidus pode ocorrer principalmente em etiologias específicas como craniofaringioma
Poliúria, urina diluída e polidipsia
Hipocortisolismo pode mascarar diabetes insipidus, e, portanto, os sintomas de diabetes insipidus podem não se manifestar até se iniciar a substituição de cortisol.
Deficiencia do Hipotálamo
Aumento do apetite Obesidade
Tratamento
Possíveis Deficiências
GH
GH recombinante humano
FSH\LH (Mulher)
Estrôgenos Conjugados
Progestogênio Natural
Estradiol
Transdérmico
Em gel
TSH
Levotiroxina Sódica
FSH\LH (Homens)
Ésteres de testosterona
Testosterona no geral
Testosterona em Gel
ACTH
Acetato de Cortisona
Prednisona
Hidrocortisona
O tratamento é realizado de acodo com as deficiências hormonais apresentadas
Diagnóstico
ressonância magnetica
colher cortisol entre 7 e 8 da manha, teste do estimulo do cortisol e colher acth
teste do TRH
avaliação do IGF-1 e teste do estimulo de GH com insulina, glucagon e clinidina
prolactina basal
SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 01 - Tutora: Dra. Clarice Parrião
Adailla Wiany Rodrigues Barros; Isadora Wírgilio Santos Silva; Eduardo José Paz dos Santos; José Lucas Oliveira Teles; Luciana Noleto Silva Moreschi; Mônica Andrade Lemes; Vitoria Bandeira Franco Costa
APG 07 - "A vida não presta"