Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Síndrome de Cushing, Grupo 02, image, image, image, image, image, image,…

- - - - O córtex da suprarrenal é dividido em três zonas, de acordo com o arranjo celular:
        
        Zona glomerulosa: mais externa, constitui 15% do volume do córtex e secreta mineralocorticóides, principalmente, aldosterona (atuando no glomérulo). A secreção dessa zona é controlada pela concentração de angiotensina II no plasma.
        
        Zona fasciculada: intermediária, constitui 80% do córtex e secreta glicocorticóides, principalmente, cortisol. A secreção dessa zona é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise por meio do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
        
        Zona reticular: interna, representa de 5 a 7% do volume do córtex e secreta andrógenos adrenais, desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona, O ACTH regula a secreção dessas células.
    - - A medula da suprarrenal é composta por um parênquima (conjunto de células secretoras) denominadas células cromafins (células medulares), tecido conjuntivo e numerosos capilares sanguíneos e nervos simpáticos.
      - Impulsos nervosos provenientes dos neurônios simpáticos induzem as células cromafins a secretar catecolaminas (epinefrina e norepinefrina).
- - - - Irregularidades menstruais
        
        Aumento do nível sérico de cortisol e diminuição da [ ] de estradiol.
      - Sinais de excesso de andrógeno adrenal
        
        Afeta principalmente mulheres, pois a principal fonte de andrógenos estão nas adrenais.
    - - Estrias
      - Atrofia de pele
      - Infecções fúngicas
      - Hiperpigmentação
        
        Induzida pela ação do ACTH, que atua na ligação receptora estimulando melanócitos.
    - - Intolerância à glicose
        
        Gliconeogênese induzida pela elevação de glicocorticoides eleva a glicemia e suprime a liberação de insulina.
      - Obesidade progressiva
        
        Mais comumente centrípeta.
    - - IAM
      - AVC
      - Tromboembolismo
      - Hipertensão
      - Dislipidemia
    - - Perda muscular
        
        Induzida pelos efeitos catabólicos dos glicocorticoides em excesso.
      - Perda óssea
        
        Ocorre pela menos absorção intestinal de Ca2+ e sua maior excreção renal favorecendo o surgimento de osteoporose.
      - Fraqueza proximal em membros
    - - Insônia
      - Depressão
      - Perda de memória
    - - Aumento na frequência de infecções
        
        Glicocorticoides suprimem a resposta imunológica.
- - - - NIVEIS BAIXOS DE CORTISOL ESTIMULA AS CELULAS NEUROSSECRETORAS HIPOLAMICAS A SINTETIZAREM O CRH HORMONIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA
        
        NIVEIS ALTOS DE CORTISOL ESTIMULAM DE FORMA A INIBIR A SINTESE DE CRH
- - - - a desordem é provocada pelo uso excessivo ou prolongado de corticosteroides, como a prednisona
  - - - Os adenomas hipofisários secretores de ACTH são responsáveis por aproximadamente 70% dos casos de hipercortisolismo endógeno
        
        Na maioria dos casos, é causado por um microadenoma hipofisário produtor de ACTH. Em alguns casos, há um macroadenoma subjacente e raramente se verifica hiperplasia das células corticotróficas
      - Asecreção ectópica de ACTH pelos tumores não hipofisários é responsável por cerca de 10% da síndrome de Cushing dependente de ACTH. Em muitos casos, o tumor responsável é um carcinoma de células pequenas do pulmão
    - - As neoplasias adrenais primárias, como os adenomas (∼10%) e os carcinomas (∼5%) adrenais, são as causas subjacentes mais comuns da síndrome de Cushing independente de ACTH