Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
MRC et IRA - Coggle Diagram
MRC et IRA
IRA
= < 25% des néphrons fonctionnels
Azotémie
Pré-rénale : augmentation urée et créat, d.u >1030-1035, du à ischémie, hypovol, hypotension ou insuff cardiaque
Post-rénale: urée et créat augmentées, d.u : tout est possible, production urine mais non évacuée, due à obstruction (urétérale, urétrale, vessie) ou rupture
Rénale: urée et créat (=azotémie) augmentée, d.u : entre 1008-1030 mais faiblement concentrées, cylindrurie, glucosurie, (+culture et sérologie pour lepto)
Causes
Ischémie rénale prolongée: IECA, AINS, sepsis, DH, Hypotension, dim. DC, Addison, CIVD, thrombus
Néphrotoxicité: toxines exogènes (raisin, chimio, produit de contraste iodé, Lys, éthylène glycol), toxines endogènes (Hb, Mb, hyperCa, HyperP)
Patho rénales primaires: infectieux (lepto), inflammatoire (pyélonéphrites) tumoral (lymphome)
Patho systémique 2ndaire : PIF, sepsis, pancréatite, SIRS, coup de chaleur
Pathophysiologie
phase d'induction / expansion : lésion des nephrons --> oedèmes --> comprime ô néphrons --> dim. DFG et azotémie + urémie
Phase de maintenance: diminution infla mais faible DFG + azotémie et urémie
Phase de réparation : hypernéphrons: augmentation DFG et dim. azotémie et urémie
Syndrome urémique
SPT généraux
faiblesse, hypothermie, dépression, perte de poids et anorexie
SPT neuros
encéphalopathies urémiques --> crises épileptiformes, tremblement et faiblesse
SPT respi
pneumopathies urémique --> dyspnée
SPT digestifs
Hypergastrinémie --> ulcères gastriques, stomatite, gastrite ulcérative, vomissements+- sang, anorexie
SPT urinaires
oligo-anurie : diminution production urine par perte de parenchyme; polyurie : déficit de concentration (/!\ infection à E. coli : polyurie)
Désordres électrolytique
HyperP/ Hyper K, acidose (plus de réabsorption HCO3- et plus d'excrétion H+)
Approche du patient urémique
rein de taille normale à gros, SPT d'azotémie aigus, pas d'anémie ni d'hyperparathryoidie ni de perte de poids, peu d'hypertension
Ttmt
ttmt étiologique pour phase d'induction et de maintenance
Arrets de médicts nocifs et AB
Tttmt symptomatiques : voir MRC
ttmt de soutien : fluido et diurèse forcée
fluido : maintient débit sg, débit flux tubulaire , ok quand production urine > 1-2mL/kg/h
ttmt de l'oligo-anurie
Mannitol: Léger VD, augmente LEC, dim. Ca++ intracell, dim oedeme cell, capte radicaux libre pas si hypervol, hypertension, cardiaque
rétablit débit sg et débit fluides tubulaires
furosémide QUE SUR ANIMAL REHYDRATE, empeche reabsorption NaCL, léger VD et diminue gradient médullaire Pas chez IRA gentamycine, Hypovol et HypoK
Dopamine faible dose, controversé
MRC
Etiologie
Congénitale
amyloidiose, reins polykystiques, glomérulopathies familiales et dysplasies rénales
Acquises
urolithiases urétérales : syndrome gros rein/ petit rein, lymphome rénale, glomérulonéphrites, exposition répétées à des néphrotoxiques, ischémies répétées, infection chroniques (FeLV, FIV, pyélonéphrites), hypothèse des vaccins
Physiopathologie
hypertrophie / hyperplasie compensatoire: hypertrophie des néphrons --> hypertension glomérulaire --> glomérulosclérose --> protéinurie --> nephrite et fibrose tubulo-interstitielle
minéralisation ectopique et hypertension systémique
Symptomes
PU / PD + urine isosthénurique
Signes digestifs: anorexie, vomissements, stomatite, nausées, diarrhée
SPT généraux: dépression , fatigue, perte de poids (< DH, hyper PTH, acidose metabo chronique)
anémie hyporégénérative (< Déficit en EPO et dim durée de vie GR et saignements digestifs)
Electrolytes: augmentation P (car plus de production Vit D donc ostéolyse via PTH qui hyperplasie) diminution K ( ventroflexion du cou, anorexie, pertes urinaires)
Hypertension systémique (stimulation chronique SRAA) et protéinurie (< hypertension glomérulaire, glomérulosclérose et néphrite interstitielle)
Staging
IRIS 1: rein anormal, histopath anormal, 100% néphrons, créat dans les normes et pas de SC
IRIS 2: SC léger et créat sub-normale, 33% néphrons IRIS 3: SC modérés, créat augmentée et 25% IRIS 4 : SC sévère, Créat très élevée et <10%
RPCU >0.5 chez Cn et >0.4 chez CT
Hypertension apd 165 mmHg trop élevée et 180 mmHg sévère
Hyperphosphorémie St. 1&2: <4.5, St. 3 <5 mg /dL et St 4 < 6 mg/dL
Traitement
Etiologique
stopper médicts et traiter cause sous jacente (glomérulopathie, pyélonéphrite chronique, hypertension chronique, hypercalcémie, sub obstruction
approche nutritionelle
pb à traiter: perte de poids, perte de vitamine, hyperP, HypoK, aanémie, acidose métabo
10% de BE par perte de points BCS, transition 10 J à 3 sem, multiplier repas et > 4000 kcal/ kg MS
Limiter prot et ne donner que des prot de qualité supérieure: pas en dessous de 20% prot dans MS chez CN et pas en dessous de 25% prot dans MS chez CT , 15-18% lipides, AGE tq oméga 3 ++, glucides bien digestibles, pas trop de fibres et pas de glucides complets
limiter P --> ration pour animal rénal (si trop élevé: calcitriol ou CaCO3, pas trop de Na (attention a pas DH ou diminuer appétit)
complémenter en gluconate de K et vit hydrosolubles
Médicamenteux
Anti hypertenseur : Si Pa systolique > 160-180 mmHg CN: IECA et CT: amlodipine (>< VC)
Anti-protéinurique: Si RPCU > 0.5/0.4 IECA (VD a. eff, anti-fibrotique, empeche glomérulosclérose) mais il y a méca de résistance --> on a aussi le sartan qui est un bloqueur du R I à l'AgT II
Ttmt symptomatique : si stade 4 : Anti-vomiti (maropitant ou métoclopramide), anti-acide, gluconate / citrate de K, anemie: transfusion, EPO ou ttmt >< saignements digestifs, fluido (SC à la maison)
suivi
mep ttmt: après 2-4 semaines; routine: IRIS 1&2: après 4 à 6 mois, IRIS 3&4: après 2 à 4 mois
Prono
IRIS II: CT: 3 ans CN 1an, IRIS III: CT: 2 ans CN 6 mois IRIS IV: CT: qlq mois, CN: 3 mois