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SUPRA-RENAL, GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 Tutora NIEDJA- Problema 1 e 2, dropped…

- - - - Irrigadas pelas artérias suprarrenais superior, média e inferior (bilateralmente). As artérias suprarrenais superior e média derivam da aorta abdominal, enquanto a
        inferior deriva das artérias renais.
  - - - Responsável pela produção de hormônios esteroides essenciais à homeostase. Indispensável na regulação hidroeletrolítica.
        
        Zona Glomerulosa
        
        Zona mais externa, imediatamente profunda à capsula de tecido conjuntivo
        
        Células densamente acondicionadas e distribuídas em grupos esféricos e colunas arqueadas
        
        É a responsável pela produção e secreção de mineralocorticoides, regulando a
        homeostasia mineral
        
        Principal hormônio representante é a aldosterona
        
        Regula a homeostasia de Na+ e K+
        
        Auxilia na regulação da pressão sanguínea e do volume sanguíneo
        
        Promove a excreção de íons H+ na urina, o que previne a acidose sanguínea
        
        Liberação estimulada pela Angiotensina II (do SRAA) e pelo aumento de K+ extracelular
        
        Age nos túbulos contorcidos distais
        
        Zona Fasciculada
        
        Mais larga das três camadas corticais
        
        Células distribuídas em colunas longas e retas
        
        Produzem e secretam glicocorticoides, regulando a homeostasia da glicose
        
        Principal hormônio representante é o cortisol
        
        Glicocorticoides - Cortisol, Corticosterona e Cortisona
        
        Regulação do metabolismo e resistência ao estresse
        
        Cortisol é o mais abundante (95%)
        
        Liberação estimulada pelos níveis elevados de CRH (liberando ACTH)
        
        Os efeitos são: Degradação de proteínas, Depressão das respostas imune, Efeitos anti-inflamatórios, Formação da glicose, Lipólise e Resistência ao estresse.
        
        Zona Reticular
        
        Zona cortical mais interna
        
        Células distribuídas em cordões ramificados
        
        Produzem e secretam pequenas quantidades de androgênios de fraca atuação,
        responsáveis por efeitos masculinizantes
        
        A desidroepiandrosterona (DHEA) é o principal androgênio liberado
        
        Liberação estimulada pelo ACTH
        
        Em homens têm baixa relevância devido a presença da testosterona em níveis elevados
        
        Em mulheres, promovem a libido e são convertidos em estrogênio por outros tecidos corporais
        
        São a única fonte de estrogênios após a menopausa
        
        Estimulam crescimento de pelos axilares e pubianos (em ambos os gêneros
    - - Consiste em um gânglio simpático do SNA modificado
      - Apesar de ter origem nervosa, suas células não possuem axônios e formam grupos em torno de grandes vasos
      - As células funcionais são as cromafins, inervadas por neurônios pré ganglionares simpáticos do SNA
      - É responsável pela produção de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e dopamina)
        
        Epinefrina e Norepinefrina
        
        Também chamadas de adrenalina e noradrenalina
        
        Secretadas, respectivamente, nas proporções de 80% e 20%
        
        Responsáveis por intensificar as respostas simpáticas
        
        Liberação mediada por situações de estresse e prática de exercícios: para estabelecimento da resposta de luta e fuga
- - - - A síndrome de Cushing (SC) endógena é um estado clínico, resultante da secreção excessiva, persistente e inapropriada de cortisol.
  - - - Causas endógenas: As causas endógenas da Síndrome de Cushing são raras, com incidência anual aproximada de 10:1.000.000 pessoas
        
        Na maioria dos casos, acomete mais mulheres que homens, na razão de 8:1 para doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH), 4:1 para adenomas adrenais e 2:1 para carcinomas adrenais
        
        Aproximadamente 80% dos casos de síndrome de Cushing endógena são dependentes de ACTH e aproximadamente 20 % são independentes de ACTH.
  - - - Pela administração de glicocorticóides
        
        Sindrome de Cushing Iatrogênica
        
        Os corticoides são anti-inflamatórios e imunossupressores que possuem indicação de uso crônico em diferentes patologias
        
        Uso sistêmico
        
        A depender da dose e do tempo em que fora exposto podem provocar hipercotisolismo
        
        Uso tópico
    - - Dependente de ACTH
        
        Doença primária no eixo hipotalâmico - hipofisário associadas com hipersecreção de ACTH
        
        Na maioria dos casos encontra-se microadenoma hipofisário (também pode ser macro)
        
        Produtor de ACTH
        
        A partir da hiperplasia de células corticotróficas na adeno-hipófise acontece o hipercortisolismo.
        
        Doença de Cushing
        
        (Sindrome de Cushing Hipofisária)
        
        Secreção ectópica de ACTH por uma neoplasia não endócrina
        
        Síndrome de cushing paraneoplásica
        
        Na maioria dos casos o responsável é um carcinoma pulmonar de células pequenas
        
        Secretam ACTH
        
        Hipercostisolismo
      - Não-dependente/ independente de ACTH
        
        Hipersecreção de cortisol por um adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular da supra-renal
        
        Síndrome de Cushing Adrenal
        
        Síndrome de Cushing Independente de ACTH
        
        Supra-renais possuem autonomia em seu funcionamento (secreção autonoma e exagerada de cortisol)
        
        Nível sérico de ACTH reduzido
        
        Nível sérico de cortisol elevado
        
        (faixa etária pediátrica)
        
        podem ser benignos (adenomas) ou malignos (adenocarcinomas)
        
        Pode ser causada por tumores adrenais e pelas hiperplasias nodulares (macronodular ou micronodular)
  - - - Obesidade central
        
        Em torno do tronco e na parte superior do torso
        
        Com o tempo a deposição central de tecido adiposo se torna aparente e resulta em obesidade no tronco, fácies em lua cheia e acúmulo de gordura na região posterior do tronco e do pescoço
        
        Fácies em lua cheia
        
        Fraqueza e cansaço
        
        O hipercortisolismo causa atrofia seletiva das miofibras rápidas = causando redução de massa muscular e fraqueza proximal
        
        Hirsutismo
        
        Hipertensão
        
        Pletora
        
        1 more item...
  - - - paciente com suspeita de síndrome de Cushing, com concentração muito elevada de cortisol urinário livre (> 4 vezes o limite superior da normalidade), quase certamente apresenta síndrome de Cushing.
        
        Duas a três coletas normais geralmente excluem o diagnóstico
    - - Na maioria dos pacientes normais, esse fármaco diminui o cortisol sérico matinal para < 1,8 mcg/mL (< 50 nmol/L).
        
        Já os pacientes com síndrome de Cushing praticamente sempre apresentam níveis mais elevados.
    - - Pacientes com síndrome de Cushing às vezes têm nível de cortisol normal pela manhã, mas não têm um declínio diurno normal na produção de cortisol.
        
        Logo, os níveis de cortisol sérico à meia-noite estão acima do normal e a produção total de cortisol de 24 horas pode ser elevada.
    - - As concentrações de ACTH são medidas para determinar a causa da síndrome de Cushing.
        
        Causa adrenal primária
        
        Concentrações indetectáveis, tanto de modo basal quanto particularmente em resposta ao CRH
        
        Causa hipofisária ou fonte ectópica
        
        Níveis elevados
- - - - 5mg pala manha e 2,5 mg à tarde de prendnisona
        
        15 a 20 mg pela manha e 5 a 10 mg pela tarde de hidrocortisona
        
        glicocorticoides de longa ação devem ser evitados pelo maior risco de síndrome de cushing exógena
        
        insipiência suprarrenal crônica
        
        hidrocortisona, 100 mg EV de 6/6 horas, durante 24 h; ou após a primeira dose de 100 mg começar infusão contínua de 10 mg/h
        
        reduzir a dose para 50 mg EV de 6/6 horas quando paciente estabilizar
  - - - Existe uma predominância no sexo feminino na proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada na quarta década de vida
        
        Após a introdução de terapia antituberculosa eficaz, a autoimunidade tornou-se a principal causa de insuficiência adrenal primária em países desenvolvidos
  - - - Com o comprometimento da glândula não há produção de cortisol, ele que é responsável pelo feedback negativo na hipófise e hipotálamo, resultando em aumento do ACTH e CRH
        
        Na insuficiência suprarrenal secundária há uma diminuição do ACTH e do Cortisol.
        Da mesma forma que o hipotálamo que produz o CRH, se esse hormônio não for produzido adequadamente, não há estímulo para liberação de ACTH e por fim, ao final, não há liberação de cortisol.
  - - - Sinais e sintomas iniciais:
        
        Fadiga;
        
        Fraqueza;
        
        Hipotensão ortostática.
        
        Distúrbios gastrointestinais são comuns e incluem anorexia, náusea, vômitos, perda de peso e diarreia
        
        Pacientes com doença suprarrenal primária, os níveis aumentados do hormônio precursor do ACTH estimulam os melanócitos, resultando em hiperpigmentação da pele e das superfícies mucosas
        
        A hiperpigmentação não é observada nos pacientes com insuficiência adrenocortical secundária.
        
        A redução da atividade mineralocorticoide (aldosterona) nos pacientes resulta em retenção de potássio e perda de sódio, com consequente hipercalemia, hiponatremia, depleção volumétrica e hipotensão
        
        Hipoglicemia ocasionalmente pode ocorrer como resultado da deficiência de glicocorticoides e do comprometimento da gliconeogênese.
  - - - para níveis de cortisol menor ou igual a 3
        
        diagnostico de insuficiência suprarrenal confirmado
      - para níveis de cortisol maior que 3 e menor que 18
        
        estímulo da adrenal com ACTH, se após isso não chegar a 18, tem-se o diagnostico
      - cortisol maior ou igual que 18
        
        exclui a possibilidade de insuficiência suprarrenal
    - - é feita a coleta de ACTH entre 7 e 8 da manhã
        
        para ACTH maior que 100 (alto)
        
        insuficiência suprarrenal primária
        
        para ACTH normal ou baixo
        
        insuficiência suprarrenal secundária
    - - investigas doenças autoimunes
        
        TSH, T4L, vitamina B12, hemograma, glicemia e Hb glicada
      - anticorpo anti-21 hidroxilase
        
        positivo em 85% dos casos de adrenalina autoimune
  - - - Adquiridas: Dentre as possíveis etiologias adquiridas podem ser citadas doenças autoimunes, infecções por tuberculose, fungos ou vírus, infiltração por neoplasias primárias ou metastáticas, hemorragias ou trombose de adrenais, doenças granulomatosas e agentes que diminuem a esteroidogênese adrenal
        
        Genéticas: As causas genéticas incluem hiperplasia adrenal congênita (HAC), adrenoleucodistrofias, hipoplasia adrenal congênita (mutações nos genes DAX-1 e SF-1), deficiência familiar de glicocorticóide, síndrome de Kearns-Sayreesíndrome de Smith-Lemli-Optiz.
- - - - Como sabemos, os glicocorticoides tem grande importância na regulação do metabolismo intermediário, atuando nas sínteses:
        
        Glicose
        
        Diminuindo a captação de glicose e aumentando a gliconeogênese
        
        Gerando hiperglicemia e hiperinsulinemia
        
        Aumentando o armazenamento de glicogênio
        
        Proteína
        
        Possui ação catabólica nas proteínas
        
        Redução da síntese proteica e aumento da degradação
        
        A longo prazo pode gerar uma atrofia dos músculos
        
        Lipídios
        
        Atua na síntese da lipase, auxiliando na redistribuição da gordura corporal
        
        O exacerbamento de glicocorticoides tais como na Síndrome de Cushing gera as clássicas manifestações clínicas (Rosto lua cheia e giba de búfalo)
      - Também possuem efeitos imunomoduladores, diminuindo a produção das células de defesa.
        
        Atuam em alguns outros sistemas (ósseo- aumenta a degradação da matriz óssea) e digestório (aumenta HCl e pepsina)
      - Ação anti-inflamatória
        
        Irá suprimir a fosfolipase A2 através das lipocortinas, bloqueando a cascata inflamátoria mediada pelo ácido araquidônico