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SÍNDROME DE CUSHING, Causas Endógenas - Coggle Diagram

- - - - Secreta as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina)
        
        em resposta ao estímulo simpático
    - - Zona glomerulosa
        
        Aldosterona
        
        Mineralcorticoide
      - Zona fasciculada
        
        Secreta os glicocorticoides (Cortisol e corticosterona) e pequenas quantidades de Androgênios e estrogênios adrenais
      - Zona reticular
        
        Secreta os androgênios adrenais desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona, além de glicocorticoides
  - - - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
  - - - CRH
        
        Hipófise
        
        ACTH
        
        Adrenais
- - - - Doença de Cushing, hipersecreção ectópica de ACTH e secreção ectopica de CRH. Todas são caracterizadas pela hipersecreção de ACTH e pela secreção aumentada de cortisol
    - - Adenomas e carcinomas corticossuprarrenais secretores de glicocorticoides, hiperplasia micronodular e macronodular das glândulas suprarrenais. Todas caracterizadas pela secreção autônoma de cortisol e pela supressão do ACTH hipofisário.
    - - Produção excessiva e persistente de ACTH pelo adenoma hipofisário. Hipersecreção desordenada uma vez que o ritmo diurno de secreção de ACTH e cortisol muitas vezes está ausente e os valores de cortisol à meia noite, estão elevados
      - A resposta do ACTH e cortisol é exagerada a partir do estimulo do CRH e supressão da secreção de ACTH e cortisol pelos glicocorticoides exógenos.
        
        90% dos pacientes apresentam essa reação
      - Alguns pacientes com microadenomas hipofisários não apresentam aumentos significativos de ACTH em resposta ao CRH.
        
        10% dos pacientes apresentam essa reação
    - - Corticoiterapia
    - - Hipersecreção do ACTH é aleatória e maior do que na doença de Cushing.
    - - Indistinguível da sindrome do ACTH ectópico. Concentrações de CRH estão elevadas e a secreção de ACTH pode ser suprimida por doses de dexametasona (O que não ocorre na Síndrome do ACTH ectópico)
    - - os adenomas e carcinomas suprarrenais primários não estão no controle hipotalâmico-hipofisário, sendo assim apresentam secreção autônoma de cortisol. O hipercorticolismo suprime a produção hipofisário de ACTH, resultando na atrofia do cortéx de glandula suprarrenal não acometido
        
        A secreção de esteróides é aleatória e episódica sendo assim geralmente é suprimida pela dexametasona.
        
        No caso dos carcinomas corticossuprarrenais, a produção excessiva de precursores androgênicos é comum, resultando em hirsutismo ou virilização das mulheres ou puberdade precoce em crianças. Por outro lado, nos adenomas suprarrenais, a produção dos precursores androgênicos é relativamente limitada. Consequentemente, as manifestações clínicas são principalmente aquelas do excesso de cortisol
      - Hiperplasia micronodular bilateral
        
        Os níveis de ACTH estão baixos, e acaba não ocorrendo supressão do cortisol com as altas doses de dexametasona. Isso difere da doença corticossuprarrenal nodular pigmentada primária clássica, na qual se pode observar um aumento paradoxal nos níveis de cortisol.
        
        Hiperplasia macronodular bilateral
        
        Neste caso, também ocorrem hipercortisolismo, baixo nível plasmático de ACTH, perda do ritmo no período diurno do ACTH e ausência de supressão com altas doses de dexametasona. Em um estudo se constatou que um subgrupo de pacientes com hiperplasia macronodular bilateral das glândulas suprarrenais, independente de ACTH, apresentam receptores suprarrenais anormais, incluindo aqueles para o polipeptídeo inibidor gástrico, a vasopressina, beta-adrenégico,LH/hCG(hipertensão durante a gravidez e após a menopausa) ou serotonina
        
        Síndrome de cushing subclínica
        
        Com o uso rotineiro da ultrassonografia e da TC, são detectadas massas suprarrenais com maior frequência em pacientes assintomáticos. Designados como "incidentalomas" uma porcentagem substancial dessas massas são hormonalmente ativas. Cerca de 5 a 20% produzem glicocorticoides. Essa produção autônoma de glicocorticoides sem sinais e sintomas específicos de síndrome de Cushing é denominada síndrome de Cushing subclínica. Com uma prevalência estimada em 79 casos por 100 mil indivíduos, a síndrome de Cushing subclínica é muito mais comum do que a síndrome clássica.
        
        Dependendo da quantidade de glicocorticoides secretada pelo tumor, o espectro clínico varia desde uma ligeira atenuação do ritmo diurno do cortisol até uma atrofia completa da glândula suprarrenal contralateral, com insuficiência suprarrenal duradoura após adrenalectomia unilateral.
- - - - Hipersecreção de ACTH pela hipófise (doença de Cushing)
      - Secreção de ACTH por um tumor não hipofisário, como carcinoma de pequenas células do pulmão ou tumor carcinoide (produção ectópica de ACTH)
      - Administração de ACTH exógeno
    - - Administração terapêutica de corticoides
      - Adenomas ou carcinomas adrenais
- - - - Ressonância magnética com detecção de massa maior que 6mm. Se sim, diagnóstico de doença de cushing. Se nao, realizar cateterismo de seio petroso para detectar de onde vem o ACTH.
    - - TC tórax e abdome
        
        Cintilografia
        
        PETgalis
- - - - Tentar fazer uma cirurgia para diminuir o tumor
  - - - Reposição de glicocorticoide até a recuperação da outra glândula