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HIPERTENSIÓN PORTAL, Frida Noelia Almaraz Calani Grupo16 - Coggle Diagram

- - - - Aumento de la resistencia intrahepatica
        
        Anatomía funcional
        
        Aumento de presión portal
        
        Desarrollo colaterales
        
        Formación várices esofágicas
        
        Rotura de varices esofágicas
      - Aumento de la resistencia colateral portosistémicas
    - - Esplacnica
        
        Hay aumento de flujo esplacnico
      - Sistémica
        
        Disminuye volumen sanguíneo efectivo
        
        Activación de sistemas neurohormonales vasoactivos
        
        Hay retención urinaria de sodio y agua
        
        Finalmente se genera ascitis
- - - - Obstrucción a nivel de los radicales intrahepaticos de la VP por causas como esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, fibrosos hepática congénita, sarcoidosis y cirrosis biliar primaria.
    - - Capilarizacion de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración debido a cirrosis hepática, hepatitis aguda alcohólica y la intoxicación por vitamina A
    - - Obstrucción en la vena centrolobulillar:
        Enfermedad veno oclusiva, esclerosis centrolobulillar
  - - - ICC
        Tumores
        Pericarditis constrictiva
        Trombosis
  - - - Trombosis esplénica o portal
      - Compresión extrínseca de origen tumoral