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GLÂNDULAS SUPRARRENAIS, image, ACADÊMICOS: Gustavo Soares Mesquita …

- - - - Medem cerca de 5 cm de altura, 2 cm de largura, 1 cm de espessura e pesam até 10 g.
        
        Possuem diferenças entre o formato, lado direito apresenta-se mais triangular e o lado esquerdo em formato de meia lua.
        
        Localizam-se na cavidade abdominal, precisamente acima de cada rim.
        
        São glândulas endócrinas, responsáveis pela produção de importantes hormônios: adrenalina, noradrenalina, cortisol e aldosterona.
      - CÓRTEX: Constitui até 90% da glândula, sendo a sua porção externa. Apresenta coloração amarelada, originária da mesoderme e formada por tecido epitelial. É subdividida em três partes (zona glomerulosa, fasciculada e reticular). Regula a produção dos hormônios aldosterona, cortisol e os sexuais.
- - - - Tumores Adrenais
        Como causas ACTH-indepententes, principalmente os carcinomas adrenais, perfazem a maioria dos casos de Síndrome de Cushing na faixa etária pediátrica. A partir da adolescência, como causas ACTH-dependentes passam a ter maior importância relativa. Nos adultos, a Síndrome de Cushing ACTH-independente corresponde somente a 10 a 15% dos casos de hipercortisolismo endógeno.
        
        A Síndrome de Cushing ACTH-independente pode ser causada por tumores adrenais e pelas hiperplasias nodulares (macronodulares ou micronodulares).
        
        Os tumores adrenais são as causas mais comuns da Síndrome de Cushing ACTH-independente. Os tumores podem ser benignos (adenomas) ou malignos (adenocarcinomas). O diagnóstico diferencial entre adenomas e carcinomas é feito por um conjunto de 9 critérios histológicos, os critérios de Weiss. Tumores com menos de 3 critérios são adenomas e não risco de disseminação metastática; por outro lado, a presença de mais de 3 critérios de Weiss indica o diagnóstico de adenocarcinoma adrenal.
        
        Os adenomas são os tumores do córtex adrenal mais comuns na idade adulta. A prevalência de nódulos adrenais benignos chega a 5% em estudos de autópsias, e aumenta com a idade; contudo, a maioria absoluta destes nódulos é representada por pequenos adenomas com menos de 2 cm de diâmetros, sem capacidade de produção autônoma hormonal.
        
        Ao contrário dos carcinomas adrenais, que frequentemente secretam múltiplos hormônios e precursores hormonais (cortisol, DHEA, DHEAS, androstenediona, testosterona, 11-desoxicortisol, 17-alfa-hidroxiprogesterona e, eventualmente, estradiol), os adenomas adrenais funcionantes, em geral, secretam um único hormônio, especialmente cortisol; assim, são causa da Síndrome de Cushing pura.
        
        Hiperplasias Nodulares
        As hiperplasias adrenais nodulares são causas raras de síndrome de hipercortisolismo independente de ACTH, e podem ser macronodulares ou micronodulares. Como primeiro se caracterizam pelo aumento glandular maciço e bilateral, ocasionalmente assincrônico. A fisiopatologia ainda não está completamente elucidada. Todavia, na maioria dos casos, o mecanismo responsável pela doença é uma expressão de receptores anômalos na célula cortical. Após interação com seu ligante específico (catecolaminas, GIP, gonadotrofinas, serotonina ou ADH), estes receptores condicionam a secreção de cortisol e hiperplasia celular.
        
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  - - - O hipercortisolismo dependente de ACTH corresponde a 85 a 90% dos casos nos adultos. Neste grupo, a doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH) representa mais de 80% dos casos. A síndrome de secreção ectópica de ACTH, manifestação paraneoplásica de um tumor neuroendócrino oculto ou aparente, corresponde a 15 a 20% dos casos de Síndrome de Cushing ACTH-dependente.
        
        A Síndrome de Cushing ACTH-dependente pode ser causado por adenomas hipofisários secretores de ACTH e por tumores extra-hipofisários secretores de ACTH ou, mais comum, CRH.
        
        Adenoma Secretor de ACTH - Doença de Cushing
        Os adenomas hipofisários são, na sua maioria, microadenomas (tumores menores que 10 mm); contudo, há casos de macroadenomas com invasão de estruturas vizinhas, cuja ocorrência complica a abordagem terapêutica, uma vez que a cirurgia curativa muitas vezes é impossibilitada pela extensão da doença. A prevalência da doença de Cushing é 8 vezes maior em mulheres que em homens, e a maior parte dos casos ocorre na 3ª a 5ª décadas de vida, embora possa ocorrer da faixa infantil à geriátrica.
        
        Síndrome de Secreção Ectópica de ACTH e CRH
        É uma manifestação paraneoplásica de um tumor neuroendócrino. A secreção ectópica de ACTH é a única causa da Síndrome de Cushing mais comum em homens que em mulheres, com pico de incidência entre a 5ª e a 6ª décadas de vida. A localização mais comum dos tumores ectópicos é o tórax, sendo os principais representantes dos carcinoides brônquicos ou carcinomas de pequenas células. Outros tumores associados com secreção ectópica de ACTH são os carcinomas neuroendócrinos de pâncreas, timo, brônquios, intestino e ovários, o carcinoma medular de tireoide e o feocromocitoma.
        
        Raramente, um tumor neuroendócrino pode secretar CRH, levando a uma hiperplasia dos corticotrofos hipofisários e aumento da secreção de ACTH, com conseqüente hipercortisolismo.
- - - - O Efeito anti-inflamatório do cortisol dá-se pela redução dos Sinais Flogísticos Inflamatórios: (Dor; Rubor; Calor; Edema; Perda de função).
        
        O efeito imunossupressor do cortisol se dá por conta de sua composição Lipossolúvel que facilita e permite sua entrada do interior de células imunológicas.
- - - - Endógena: classificada em SC ACTH- dependentes e ACTH- independente. As formas ACTH- dependentes se relacionam a doenças do eixo hipotálamo-hipofisário, ou tumores diversos secretores de ACTH/CRH. Já as formas ACTH-independentes ocorrem em consequência a doenças primárias da suprarrenal
  - - - Excesso de cortisol patológico ou
        
        Distúrbios fisiológicos ou de outra natureza na produção de cortisol;
        
        SC ACTH independente - 30% casos
        
        Cursa sem o excesso de ACTH, sendo as duas principais etiologias os adenomas e os carcinomas adrenais produtores de cortisol.
        
        Exames de imagem: A tomografia computadorizada (TC) apresenta a mesma capacidade de identificar lesões nodulares adrenais que a ressonância nuclear magnética (RNM). A ultrassonografia pode deixar de identificar lesões menores, principalmente em indivíduos obesos.
        
        SC ACTH dependente - 70% casos
        
        Propiciam o aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrófico, como o adenoma hipofisário secretor de ACTH, da secreção ectópica de ACTH ou do hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
        
        Avaliação Hormonal : 1- Dosagens Hormonais e 2- Testes dinâmicos
        
        Avaliação radiológica : 1- RNM de hipófise, 2- TC de tórax e adrenais,3- Radiologia intervencionista e 4- Medicina nuclear
      - O Cushing endógeno é dividido em dois grandes grupos: ACTH dependente, que se relacionam com problemas no eixo hipotálamo- hipofisário ou com tumores secretagogos de CRH/ ACTH, e ACTH independente, que ocorrem devido a doenças primárias da suprarrenal.
    - - - LABORATORIAL: pesquisa o hipercortisolismo endógeno.
        
        Concentração de cortisol livre urinário de 24h
        
        Teste de supressão com dexametasona em dose baixa
        
        Níveis de cortisol sérico ou salivar à meia-noite
        
        Níveis plasmáticos de ACTH; se detectáveis, teste de estímulo
      - - DIFERENCIAL
        
        Tumor hipofisário secretor de ACTH
        
        Ex: 1- Adenoma hipofisáriode corticotrofos e 2- Adenoma pluriormonal
        
        Secreção ectópica do ACTH
        
        Ex: 1- Carcinoides Brônquico e Abdominal,
        2- Câncer Pulmonar de Peq Células
        3- Timoma
  - - - ALÉM DISSO ESSA TERAPIA BUSCA UM RESTABELECIMENTO DO EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE-ADRENAL E REDUÇÃO DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
        
        NA SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ENDÓGENA A INTERVENÇÃO NEUROCIRÚRGICA APRESENTA BAIXAS TAXAS DE REMISSÃO.
        
        TERAPIA MEDICAMENTOSA, ESPECIFICAMENTE COM BROMOCRIPTINA, ANTAGONISTA DOPAMINÉRGICO.
        
        VALPROATO DE SÓDIO,ANTICONVULSIVANTE E ESTABILIZADOR DO HUMOR.
        
        PORÉM A CIRURGIA TRANFENOIDAL CONTINUA A SER A TERAPIA DE ELEIÇÃO NA MAIORIA DOS CASOS.
  - - - Deficiência de mineralocorticoides
        
        Como os mineralocorticoides estimulam a reabsorção de sódio e a excreção de potássio, a deficiência resulta em aumento da excreção de sódio e diminuição da excreção de potássio, principalmente na urina, mas também no suor, na saliva e no trato gastrintestinal. O resultado é baixa concentração sérica de sódio (hiponatremia ) e níveis altos de potássio (hiperpotassemia ).
        
        Perda de sal e água na urina causa desidratação grave, hipertonicidade plasmática, acidose, diminuição do volume circulatório, hipotensão e, com o tempo, colapso circulatório. Entretanto, quando a causa de insuficiência adrenal é produção inadequada do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), insuficiência adrenal secundária , as concentrações de eletrólitos costumam estar normais ou com discreta alteração, e os problemas circulatórios são menos graves.
- - - - Pode ser classificada em primária ou secundária de acordo com a sua origem.
        
        A insuficiência adrenal primária ocasiona a deficiência de glicocórticoides, mineralocorticóides e andrógenos, sendo oriunda de patologias que destroem o córtex adrenal, que alteram o seu desenvolvimento ou que interferem na síntese de esteróides adrenais.
        
        Na insuficiência adrenal secundária, a insuficiência é apenas de glicocórticoides e ocorre devido a uma produção reduzida do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), resultante de uma patologia hipofisária ou hipotalâmica.
    - - Infeccções bacterianas: tuberculose.
        
        Infecções virais: vírus da imunodeficiênçia adquirida, citomegalovírus.
        
        Metástases adrenais bilaterais: carcinoma de pulmão, rim e mama.
        
        Adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e processos autoimunes.
        
        Atualmente, cerca de 65% a 90% dos casos de DA são de etiologia auto-imune e podem ocorrer como entidade isolada ou estar associados a outras endocrinopatias auto-imunes, caracterizando as síndromes poliglandulares (SPAS) dos tipos I e II.
  - - - A insuficiência adrenal primária é a forma mais comum de hipoadrenalismo.
        
        Sua causa mais comum é uma doença autoimune (doença de Addison).
  - - - HIPOTENSÃO
        
        SENSIBILIDADE A INSULINA
        
        DISTRÚRBIOS DE METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, GORDURA E PROTEINAS
        
        AUSÊNCIA DE CORTISOL
        
        FORMAÇÃO INSUFICIENTE DE CARBOIDRATOS(a partir de proteinas)
        
        OCORRENDO HIPOGLICEMIA E DIMINUIÇÃO DO GLICOGENIO HEPATICO
        
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      - ESTIMULA MELANOCITOS
        
        FRAQUEZA NO MIOCARDIO
        
        MAIOR PRODUÇÃO DE ACTH PELA HIPÓFISE
        
        JUNTO COM ACTH PRODUZ HIPERPIGMENTAÇÃO DA PELE E MUCOSAS(doença de addison)
        
        DIMINUI A RESISTENCIA A INFECCÇÕES, TRAUMAS E ESTRESSES
        
        FRAQUEZA PELA DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR
        
        OBS: a insuficiência adrenal secundária à insuficiência da hipófise não causa hiperpigmentação
  - - - O diagnóstico é realizado por meio dos sinais e sintomas juntamente às alterações eletrolíticas séricas, incluindo:
        
        Sódio baixo [< 135 mEq/L (< 135 mmol/L)]
        
        Potássio alto [> 5 mEq/L (> 5 mmol/L)]
        
        Bicarbonato < 15 a 20 mEq/L (15 a 20 mmol/L)]
        
        Nitrogênio da ureia sanguínea elevado.
        
        O início dos sintomas pode ser lento e sutil, e nenhum exame laboratorial isolado consegue fornecer resultados conclusivos nos estágios iniciais, diminuindo as suspeitas doença de Addison no princípio.
        
        Quando suspeita-se da doença de Addison, afere-se os níveis de cortisol, que podem estar baixos, e de corticotrofina, que podem estar altos.