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Doença de Addison, SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 01 - Tutora: Dra.…

- - - - Esse dano pode ser provocado por:
        
        Doença autoimune
        
        Infecções como tuberculose, HIV ou infecções fúngicas
        
        Hemorragia das adrenais
        
        Tumores
      - O dano faz com que o córtex produza menos hormônios.
    - - Diminuição da reserva de glicocorticoides suprarrenais
      - Secreção não aumenta ao estresse e à cirurgia
      - Perda continuada do tecido cortical
      - Secreção basal de glicocorticoides normal
      - Redução da secreção basal de glicocorticoides
    - - Níveis plasmáticos de ACTH são aumentados devido à redução da inibição da retroalimentação negativa de sua secreção
        
        A elevação do ACTH plasmático pode ser a indicação mais precoce e mais sensível de uma reserva adrenocortical subótima
- - - - DIARREIA, VOMITOS, HIPOGLICEMIA DE JEJUM, HIPOTENSAO, HIPONATREMIA, HIPOCALEMIA, HIPERPIGMENTACAO.
- - - - Hipoglicemia
      - Eosinófilia
      - Hipercalemia
      - Secundaria
        
        Não cursa com hipercalemia
        
        Não ocorre deficiência de mineralocorticóide
      - Hiponatremia
  - - - Aldosterona baixa e renina elevada
        
        Investigar doenças autoimunes
        
        Anticorpo anti-210H
        
        Dosagem de ácidos graxos de cadeia longa
  - - - Estabelecer a etiologia
        
        Autoimunidade
        
        Adrenoleucodistrofia
        
        Doenças estruturais
      - Dosagem de ACTH plasmático é recomendado.
    - - Realizar teste de estímulo confirmatório
- - - - Adrenalite autoimune
      - Tuberculose
      - Síndrome de imunodeficiência adquirida - AIDS
      - Neoplasias metastáticas