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DOR, VIAS, OBJETIVOS 1- Classificar a dor quanto a fisiopatologia,…
DOR
Tipos
Mista
É aquela que decorre dos dois mecanismos anteriores. Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor por neoplasia maligna, quando ela se deve tanto ao excessivo estímulo dos nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas
Neuropática
Características
Seu início pode coincidir com a atuação do
fator causal, porém, mais comumente, ocorre
após dias, semanas, meses ou até anos
Em geral, o fator causal não pode ser
removido, por ter deixado de agir ou por ser
impossível interrompê‐lo
Sua etiologia é variada, incluindo afecções
traumáticas, inflamatórias, vasculares,
infecciosas, neoplásicas, degenerativas,
desmielinizantes e iatrogênicas
A maioria dos pacientes apresenta déficit
sensorial clinicamente detectável. A
distribuição da dor tende a sobrepor‐se, pelo
menos parcialmente, à perda sensorial.
Também denominada dor por lesão neural, por
desaferentação (privação de um neurônio de
suas aferências), ou central (quando
secundária às lesões do sistema nervoso
central). Decorre de lesão de qualquer tipo
infligida ao sistema nervoso periférico ou central.
Psicogênica
Toda dor tem um componente emocional
associado, o que varia é sua magnitude. A dor
psicogênica, porém, é uma condição inteiramennte
distinta, para a qual não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada por mecanismos puramente psíquicos.
Nociceptiva
É causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados.
Características
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal, o qual pode ser, em geral, identificado.
Sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa.
Nenhum déficit sensorial é identificado nesses pacientes, e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas.
Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial)
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou
evocada.
Espontânea
pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento.
Evocada
Como o próprio nome já sugere, pode ser ocasionada devido a estímulos causados pelo próprio paciente ou pelo profissional afim de se obter um diagnóstico
Pode ser
Somática
Superficial
Tende a ser bem localizada e se apresentar de maneira bem distinta (picada, pontada rasgando, queimor), de acordo com o estímulo aplicado. Sua intensidade é variável e, de certa maneira, proporcional à intensidade do estímulo
Decorre, em geral, de trauma, queimadura e
processo inflamatório
É a forma de dor nociceptiva decorrente da
estimulação de nociceptores do tegumento
Profunda
Sua intensidade é proporcional à do estímulo
causal, mas comumente vai de leve à moderada
É mais difusa que a dor somática superficial, apresenta localização imprecisa, sendo em geral descrita como dolorimento (aching pain), dor surda, dor profunda e, no caso da contração.
Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica (exercicio exaustivo prolongado), contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose.
É a modalidade de dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos músculos,fáscias, tendões, ligamentos e articulações.
Visceral
É profunda, e tem características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, de difícil localização e descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua profunda, que tende a acentuar‐se com a solicitação funcional do órgão acometido.
Tais características se devem às peculiaridades
da inervação nociceptiva visceral.
É a dor nociceptiva decorrente da estimulação
dos nociceptores viscerais
Vias da Dor
A dor compreende 3 mecanismos básicos:
Transdução, transmissão e modulação. pertencentes ao componente sensorial - discriminativo da sensação dolorosa
Transdução
É o mecanismo de ativação dos nocioceptores, fenômeno que ocorre pela transformação de um estímulo nóxico- mecânico, térmico ou químico em potencial de ação.
Transmissão
É conjunto de vias e mecanismos que possibilita que o impulso nervoso, gerado ao nível dos nocioceptores, seja conduzido para estruturas do SNC comprometidas com o reconhecimento da dor
Via Neoespinotalâmica
Via que transmite a dor rápida
Fibras A-delta
Via mais evoluída
Possui poucas sinapses
Via Paleoespinotalâmica
Fibras C
Multissinápticas
Via que transmite a dor lenta
A informação é lenta, gradativa e prolongada/
muito difusa
Neurotransmissores Envolvidos
Substância P
Excitação lenta
Glutamato
Excitação rápida
Modulação
As vias modulatórias são
ativadas pelas nociceptivas
Teoria do Portão da Dor
Fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A delta) conduzem a sensibilidade termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas (A-alfa e A-beta) conduzem as demais formas de sensibilidade (tato, pressão, posição e vibração)
Ativação das fibras mielínicas grossas (A-alfa e A- beta) excitaria interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando (Lâmina III) para os aferentes nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos
Circuito modulatório prosencéfalo-mesencéfalo: analgesia pela estimulação dessas áreas do sistema nervoso
Receptores de dor
Nociceptores mecano-sensíveis
sensíveis
a deformações nocivas.
Nociceptores quimio-sensíveis
excitados
por substâncias químicas.
Nociceptores termo-sensíveis
excitados por temperaturas acima de 45 graus e no congelamento.
Nociceptores polimodais
excitados por
mais de um tipo de estímulo.
Tipos de Fibras
Fibras C
Fibras mais finas e amilelínicas
Fibras A-delta e C
Fibras A-delta
Fibras mielinizadas e mais grossas
Medicações
AINES
Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINES resultam principalmente da inibição das enzimas COX, prejudicando, assim, a transformação final do ácido araquidônico em prostaglandinas
Antibióticos
Staphylococcus aureus e Streptococcus são os agentes mais comuns em infecções de pele
Penicilinas são a classe de primeira escolha no tratamento associado a remoção do fator causal
Anestésicos Locais
Os Anestésicos locais bloqueiam a ação de canais
iônicos na membrana celular neuronal, , impedindo
a neurotransmissão do potencial de ação. A forma
ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular.
A ligação específica ocorre no meio
intracelular, por isso é necessário que o anestésico
local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os canais de sódio
Escalas de Dor
Escala Analógica Visual
Preferencial para adultos
Para avaliar a intensidade da dor, a qual consiste em uma linha reta com um comprimento de 10 cm, tendo em seus extremos as designações sem dor e pior dor possível. É pedido que o paciente indique a intensidade da dor em algum ponto dessa linha. O resultado é descrito pelo examinador como intensidade “x” em uma escala de 0 a 10.
Escala de Representação Gráfica Não Numerica
Analisada através da expressão facial: sem dor, dor leve, dor moderada, dor intensa e dor muito intensa.
Para adultos com baixa escolaridade, crianças e idosos, para os quais a compreensão da escala analógica visual pode ser difícil
Escala Comparativa
Se o paciente tem dificuldade em definir “pior dor possível”, sugerimos que a compare com a dor mais intensa por ele experimentada.
Pode ser
Aguda
Indica que o organismo está sendo agredido ou que sua
integridade está em risco
Se não tratada corretamente, pode se tornar crônica, passando
de “sintoma” para “doença”
Pode durar de segundos a semanas
Crônica
Demanda tratamento farmacológico e terapias múltiplas,
abalando inclusive o emocional do paciente
O mecanismo que transforma uma dor aguda em crônica é a
plasticidade mal adaptativa do sistema nociceptiva.
Dura no mínimo 3 meses, mas que pode causar sofrimento por
anos.
Cascata Inflamatória
Inicia em resposta a um estímulo lesivo
Ação da enzima FOSFOLIPASE A2 ( quando ativada por um estímulo lesivo libera o ácido aracdônico da membrana celular para o citoplasma
Após a liberação do ác. aracdônico, as enzimas CICLOOXIGENASES ( COX - 1 e COX - 2 ) vão transformar o ácido nos mediadores inflamatórios.
Mediadores
Prostaglandinas
Tromboxano
Prostaciclinas
VIAS
Via Neoespinotalâmica
Receptores de dor
Fibras A-delta
Gânglios espinhais
das raízes dorsais
Coluna Posterior
Tracto Espinotalâmico
Lateral
Núcleo ventral póstero
lateral do TÁLAMO
Área somestésica do
CÓRTEX cerebral
Via Paleoespinotalâmica
Receptores de dor
Fibras C
Gânglios espinhais
das raízes dorsais
Coluna Posterior
Tracto Espino-reticular
Formação Reticular
Núcleos Intralaminares
do TÁLAMO
CÓRTEX
Cerebral
OBJETIVOS
1- Classificar a dor quanto a fisiopatologia, tempo, sítio de origem e quadro clínico.
2- Descrever as vias da dor (receptores, vias sensitivas e áreas encefálicas relacionadas).
3- Explicar a fisiologia da dor somática.
4- Caracterizar as escalas mais usadas na avaliação da dor.
5- Descrever os mecanismos de ação dos AINES e dos anestésicos locais.
Ativam
2º NEURÔNIO
1º NEURÔNIO
Giro pós-central
3º NEURÔNIO
Penetram na medula pela raíz dorsal e bifurcam-se em ramo ascendente longo e descendente curto- ambos terminam na coluna posterior onde fazem sinapse com o 2º NEURÔNIO.
Seus axônios cruzam o plano medial ela comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto e inflectem-se carnalmente para formar o TRACTO ESPINOTALÂMICO LATERAL
Os impulsos que chegam ao córtex são originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e membros
Ativam
1º NEURÔNIO
Penetram na medula pela raíz dorsal e bifurcam-se em ramo ascendente longo e descendente curto- ambos terminam na coluna posterior onde fazem sinapse com o 2º NEURÔNIO.
2º NEURÔNIO
Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto e inflectem-se carnalmente para formar o TRACTO ESPINOTALÂMICO RETICULAR
3º NEURÔNIO
4º NEURÔNIO
Ínsula
Giro do Cíngulo
A COX 1 chamada também de forma contitutiva, está presente nos tecidos e é responsável pela produção de prostaglandinas, que são vitais para os processos fisiologicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo renal, proteção da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas.
A COX 2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto por no cérebro, útero, rins e próstata. É induzivel e os níveis são suprarregulados por dano e lesão tecidual
A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão tecidual, e como efeito dos AINES, eles agem reduzindo a síntese dessas prostaglandinas, promovendo assim um efeito de analgesia