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Cardio partie 3 - Coggle Diagram

- - - - primaire
        
        anomalie génétique au niveau des sarcomères
      - secondaire
        
        Hyperthyroïdie (trop d'hormones thyroïdiennes --> hypertension --> remodelage cardiaque)
        
        Hypertension artérielle systémique (< IRC ou idiopathique)
        
        maladie congénitale de la valve aortique (sténose)
        
        acromégalie (augmentation GH)
    - - 15% de la population féline
      - prédispo: Maine Coon, Persans, Sphynx, Chartreux, Birman, Norvégiens
    - - Chat européen ou chat de race, mâle > femelle, de 1-3 ans, plus les grands chats
    - - mutations au niveau des protéines de sarcomères (si homozygote mutés: maladie précoce et sévère, si hétérozygote: sain ou pathologique)
    - - épaississement des parois ventriculaires gauches (généralisé ou asymétrique)
      - cet épaississement entraine: un défaut de relaxation,une réduction de la cavité du ventricule (dysfonctionnement systolique entrainant dilatation atriale), diminution du volume éjecté
      - suite à cela on aura une décompensation cardiaque G (D + rare) ou à bas débit car on a une activation neuro-hormonale
    - - asympto --> épaississement paroi --> dilatation OG --> SC
    - - phase pré-clinique
        
        stade A : Chats à risque sans modification structurelle
        
        Stade B1: épaississement des parois ventriculaires
        
        Stade B2: épaississement des parois ventriculaires + dilatation atriale
      - phase clinique: ICC G
        
        Stade C: ICC
        
        Stade D: Insuffisance cardiaque congestive réfractaire
    - - CT + à risque pcq triade de Virshow
      - Hypercoagulabilité (CT>CN, CT CMH ++)
      - stase sanguine au niveau de l'oreillette
      - lésions endothéliales car flux s'accelère --> lésions de l'atrium
    - - intolérance à l'effort, joue moins
      - dyspnée/ tachypnée (si épanchement pulmonaire)
      - anorexie/dysorexie/ amaigrissement
      - toux
      - paralysie brutale des postérieurs > antérieurs (thrombo-embolie)
      - FR au repos à la maison doit être de <30 rpm
    - - Auscultation cardiaque
        
        2/3 des CMH auront un souffle >< 1/3 sans
        
        souffle cardiaque < 3/6 : 2/3 physio et 1/3 cardiopathies
        
        Souffle cardiaque > 3/6: TOUJOURS PATHOLOGIQUE
        
        Souffle
        
        épaississement de la chambre de chasse (canal aortique) --> souflle car turbulences
        
        soit liée à un épaissisement focal du septum --> obstruction et flux turbulent
        
        soit liée à une aspiration du feuillet septal de la valve mitrale dans la chambre de chasse --> obstruction + reflux atrial = Mvmt systolique antérieur de la valve mitrale (SAM)
        
        Bruit de galop
        
        en stade (quasi ) C
        
        B4 audible car VG est devenu rigide
        
        disparition d'un souffle : pathologie très avancée
        
        Arythmies: toujours signe de patho cardiaque chez le chat (peu de causes extra-cardiaque)
      - Auscultation respi
        
        oedème pulmonaire
        
        dyspnée / tachypnée / crépitements
        
        Epanchement pleural
        
        dyspnée/ tachypnée / bruits respi diminués en région ventrale
        
        Autres paramètres
        
        muqueuses: roses (pales)
        
        choc précordial : augmenté? cardiomégalie
        
        pouls: normal, déficit pulsatil si arythmie, absent si thrombus
        
        nodule thyroidien?
        
        T°: basse si décompensation à bas débit ou thrombus
        
        Thrombo-embolie aortique: 5P
        
        paralysie / parésie
        
        Pain
        
        Pulseless (pouls diminué ou absent
        
        Poikilotherme (mb froid et T° basse)
        
        Paleur / cyannose
    - - Pq?
        
        sélection meilleur reproducteurs, évaluer risque décompensation cardiaque congestive, prévention thrombo-embolies, risque de mort subite, anesthésie
      - Rx thoraciques
        
        Sp ++ et peu Se (epaississement vers l'interieur)
        
        Cardiomégalie
        
        VHS normal (<8), coeur valentin (dilatation 2 oreillettes)
      - Test génétique
        
        slmt pour mainecoon et Ragdoll en élevage
      - Biomarqueur sgin : NT-proBNP
        
        libéré par cardiomyocytes ventriculaires si : étirement des parois ventriculaires, hypoxie et activation neuroendocrine , action: >< SRAA, natriurèse et VD
        
        Snap test ou labo
      - Echocardio
    - - Décompensation cardiaque congestive
        
        POcus, Rx, biomarqueur sg et echocardio
      - Thrombo-embolies aortiques: Dx clinique
        
        dyspnée aiguë, dim. bruits cardiaques
        
        Stabiliser animal avant tout examen: O2 + Butorphanol + furosémide si sur qu'il est cardiaque
        
        Ensuite POCUS
      - POCUS cardiaque
      - Rx thoracique
        
        Dyspnée aiguë: VHS entre 8-9.3 faire échocardio
        
        VHS >9.3 : cardiopathie
        
        Décompensation cardiaque congestive
      - NT-proBNP
        
        snap test
        
        liquide d'épanchement pleural
        
        permet de distinguer une dyspnée d'origine cardiaque et non-cardiaque
      - Echocardiographie
        
        Dilatation atriale
        
        Fonction atriale
        
        Présence d'une dysfonction systolique
        
        Hypertrophie extrême
        
        Facteurs pronostiques négatifs: hypertrophie exrême (>8mm pose pb), dysfonction systolique et atriale (contractibilité), dilatation atriale (B1, B2? )
    - - Stade B2
        
        Anti-aggrégants plaquettaires >< thrombo-embolie: clopidogrel
      - Stade C
        
        Furosémide (plus petite dose possible en fonction de la FR)
        
        Pimobendan: slmt si décompensé
        
        Clopidogrel
      - Prévention des thrombo-embolies
        
        antiaggrégant plaquettaire : aspirine et clopidogrel
        
        Héparine
      - Prise en charge des thrombo-embolies aortiques
        
        hospitalisation, analgésie
        
        nursing, ttmt palliatif
        
        vérifier lésions de reperfusion: necrose cellulaire --> hyperkaliémie(syndrome de reperfusion) --> arythmie et mort subite
        
        clopidogrel
        
        ttmt décompensation cardiaque congestive
      - Facteurs pronostiques négatifs
        
        T° < 37°
        
        Paralysie bilatérale
        
        décompensation cardiaque congestive
        
        nécrose du membre possible
- - - - hernies phrénicopericardiques, rarement kystes
    - - effusions péricardiques
  - - - lié à tumeurs cardiaques (HSA et chémodectome)
      - endocardiose mitrale: lésions endothéliales voir rupture atriale
      - HBC, infectieux, coagulopathie
      - décompensation cardiaque congestive: pas un hémopéricarde mais trandat modifié plutot
    - - défaut de remplissage cardiaque lors de diastole car pression autour des cavités est supérieur à celle de l'intérieur des cavités (effet tamponnade)
      - vitesse d'accumulation: rapide: signes de bas débit, lent: sac aura le temps de se distendre
      - augmentation pression veineuse systémique (atrium droit à basse pression donc se comprime). Mauvais remplissage du coeur, se contracte mal et éjecte moins bien
    - - accumulation lente: signes congestif D: épnchement, ascite, oedeme sc, disttension jug, SRAA --> hypervolémie et dilatation congestive D
      - Accumulation rapide: signes de bas débit: décubitus latéral, abandonné, syncopes, muq. pales, fatigue
      - Signes pathognomoniques POULS PARADOXAL: intensité du pouls réduit à l'inspiration, et augmenté à l'expiration
    - - Echo
        
        tamponnade: cavité concave comprimée (OD en 1er) URGENCE
        
        Liquide anéchogène autour du coeur
    - - HSA : atrium droit
      - chémodectome: tumeur des chémo et barorécepteurs (brachy ++)
      - rupture atriale gauche (endocardiose mitrale
      - idiopathique
    - - PAS DE DIURETIQUES (car augmente effet tamponnade)
      - péricardiocentèse