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cardio partie 2 - Coggle Diagram
cardio partie 2
Cardiomyopathies canines et arythmies courantes
Introduction
CN: cardiomyopathie dilatée
CT: cardiomyopathie hypertrophique
Définition
atteinte du myocarde --> défaut de contractilité --> mauvaise éjection systolique --> dilatation ventriculaire --> hypertrophie excentrique --> dilatation oreillette --> Pression augmente
Pathophysiologie
dim contractilité --> dim. DC ---> activation neuro -hormonale + hypertrophie excentrique --> régurgitation mitrale (+arythmies pfois)
Décompensation cardiaque
congestive G /D ou à bas débit
Etiologie
le + svt idiopathique (surement génétique
tachycardiomyopathie: diminution diastole (moment de perfusion et d'oxygénation) --> souffrance et nécrose cardiomyocytes
Cardiomyopathies nutritionelles induites par déficience en aa tq taurine (régime végé ou sans céréales)
ttmt à la doxorubicine
métabo: hypothyroidie
Histopath
jamais fait mais on voit un arrangement particulier des cardiomyocytes et infiltration fibreuse et graisseuse
Evolution
CMD indétectable
CMD phase occulte
Asymptomatique
Arythmies
longue: 2 à 4 ans
dysfonction structurelle: défaut contractibilité et VG arrondi
CMD phase clinique
décompensation congestive G/D / bas débit
syncopes
mort subite
phase clinique : 2-6 mois
meilleur pono pour les tachycardiomyopathies
signalement
chien de gde races (jack ou CKC)
males > femelles
4-10 ans
prevalence : 14% des pathos cardiaques
Anamnèse
intolérance à l'effort
signes de bas débit : faiblesse, syncope
ICC G: tachypnée, dyspnée, toux faible
ICC D: Ascite
Examen clinique
examen cardiaque
souffle systolique apical gauche (1-3 des cas et faible car peu de contraction)
bruit de galop: remplissage passif ventricule
entend moins les bruits cardiaque ( se contracte moins et épanchement pleural)
arythmies intermittente ou permanente
cachexie cardiaque
Signes de bas débit
pouls faible, muqueuses roses pâles, faiblesse
signes congestifs G
tachypnée, dyspnée, crépitements, augm. bruits bronchovésiculaires
signes congestifs D
ascite, distension jugulaire, oedème SC, bruits cardio respi assourdis (épanchement
Dx
Electrocardiogramme
Fibrillation atriale
dépolarisation anarchique des oreillettes via noeud atrio-ventriculaire
chez gde race car plus de masse
traiter et diminuer FC --> si bonne contractibilité alors tachycardiomyopathie
cardiomyopathie du Boxer
liées à une infiltration de tissu fibreux et adipeux
3 formes: occulte (mee par ECG ou Holter due à arythmie), symptomatique (syncopes et pré-syncopes car trbles du rythme), forme sympto ressemblant à CMD (defaut contractibilié)
ECG: extrasystole ventriculaire (<VD donc positives en DII) voir p. 41
RX
cardiomégalie: calculer VHS
Ddx cardiomégalie: Cn sportif, endorcardiose mitrale, anémie chronique, congénitale, effusion péricardique
congestion veine pulmo ou VCC, effusion pleurale, splénomégalie
Echocardiographie
dilatation, défaut contractibilité, reflux, perte de la forme de champignon des ventricules g et d
Fraction de racourcissement: VG: ration entre diamètre en fin de diastole - diamètre en fin de systole / diastole si < 20% alors dysfonction systolique
rapport LA/AO de 1.5 max
Biomarqueurs sanguins
troponine-I ; marqueur de souffrance des cardiomyocytes
BNP: marqueur de tension de la paroi (surtout chez Doberman)
Traitements
cardiomyopathie phase occulte
défaut contractibilité --> Pimobendan
CMD décompensée
qaudrithérapie: furosémide, pimobendan et si on veut spironolactone et IECA
Prise en charge des arythmies courantes
on va réduire la FC via: dilitazem et digoxine: inhibitteur des canaux calcique, ralentissent conduction au niveau noeud atrio-ventriculaire
digoxine a petites doses car effet pro-arythmogène
digoxine: pas si IR
controle régulier via Holter ou ECG et dosage sérique
prise en charge arythmie ventriculaire
bolus de lidocaïne et inhibitteurs potassiques
formes nutritionelles
chgt de nourriture