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cardio partie 1 - Coggle Diagram
cardio partie 1
Maladie dégénérative de la valve mitrale (tricuspide)
patho cardiaque la + fqte chez le chien ( prévalence de 100% CKC, 75% des consultations cardio)
causes
dégénerescence des 2 feuillets (nodules sur la valve) et PROLAPSUS DES FEUILLETS (pathognomonique)
dégenerescence des cordages tendineux j--> rupture
Signalement
maladie dégénérative --> chien agé (7-10ans)
Petite race : CKC (arrive + jeune ver 4-5 ans), yorskshire, bichon, teckel, chihuahua
pathophysiologie
phéno dégénératif: mauvaise coaptation et régurgitation
phase compensée: souffle + atrium et ventricule se dilate progressivement
phase décompensée: augm. pression oreillette gauche --> v. pulmo --> DCCG --> oedème pulmo
= endocardiose mitrale, dégénerescence myxomateuse de la valve mitrale
évolution
remaniement valve --> fuite --> souffle --> coeur se dilate --> décompensation et SC
classification ACVIM (TUYAU)
Stade A
chiens à risque de dvper maladie mitrale SANS maladie cardiaque structurelle (CKC de 6 mois)
Stade B
B1
Asympto + souffle et sans remodelage cardiaque (valve épaissie slmt
B2
Asympto + soufle + remodelage cardiaque (cardiomégalie et hypertrophie excentrique)
phase clinique: SC
Stade C
ICC: signes d'intolérance à l'effort, oedème pulmonaire, toux
Stade aigus: hospitalisation Stade chronique: retour maison avec ttmt
Stade D
ICC réfractaire au ttmt
Anamnèse
Intolérance à l'effort (incapacité > 30' d'effort
toux cardiaque : apparition récente, intol à l'effort, faible et humide,dyspnée/ tachypnée, après être resté couché
tachypnée FR< 30 respi / minutes
dysorexie, anorexie, amaigrissement
Dyspnée: quand oedème s'accumule, expiratoire ou mixte pfois orthopnée
syncopes (si hypertension artérielle)
Examen clinique
Auscultation cardiaque
Pas de maladie dégénérative sans souffle
Timing: souffle systolique apical G
Localisation: apical G: valve mitrale, B1>B2, 5-7 EIC, tiers inférieurs
tonalité: musicale et de fuite
Intensité: léger (grade 1-2) : souffle < Bruits cardiaques, bien localisé- modéré (grade 3) souffle = Bruit cardiaque, bien localisé- palpable (grade 5-6): souffle > bruit cardiaque et thrill (quesi tous dilaté et 50% décompensent
si on a un souffle avec arythmie sinusale respi = maladie compensatoire = pré-cinique car SNPS est encore la, si tachycardie sinusale alors décompense
Auscultation respi
crépitements en fin d'inspi ?
muqueuses roses, pouls bien frappé,
choc précordial: augmenté? cardiomégalie Thrill?
Dx
Rx thoracique
cardiomégalie ? lat: OG entre 12h et 3h et VG entre 3 et 5h DV: VG entre 3 et 5h et OG derrière bifurcation bronchique avec petite point de l'auricule
trachée peut etre repoussée si cardio mégalie
bronches en "jambes de cow-boy
verticalisation du bord caudal du coeur
congestion veineuse pulmonaire en 2 endroits: triade artère, bronche veine, congestion si veine > artère en lat et de face: veine en médiale et artère en lat
Signes d'oedème pulmonaire en région péri-hilaire et lobe caudal droit
oreillette gauche bombée et plus de 2.5-3.5 EIC
Echocardiographie
cardiomégalie, congestion veineuse, oedème pulmonaire et lésions valvulaires + régurgitation
surveiller chien à risques
LA/AO= 1.5/1 max = normes
Quels tests à quels stade?
Stade A
Auscultaton complète annuelle et dépistage annuel des anx reproducteurs par un cardiologue (pb a svt deja reproduit)
Stade B
Souffle grade 3/6 :Rx thoracique car 50% sont B1 et 50% sont B2
faire test de pression artérielle, ana de sg et urine
échocardio
Stade C
Rx et échocardio (de préférence par spécialiste)
Stade D
chez spécialiste
Traitement (TUYAU)
Stade A et B1
Pas de traitement
Stade B2
Pimobendan
Stqde C
Furosémide + Pimobendan
Stade D
torasémide + ttmt anti hypertenseur et anti-arythmique
Pronostic
Stade A et B1
pls années (CKC > autres chiens)
Stade B2
+- 2 ans et 1 an apd des signes de décompensation
Stade C et D
quelques mois
30% des endocardioses sont tricuspides
ascite ou hypertension artérielle pulmo
Ddx du souffle apical G
cardiomyopathie dilatée
maladie valvulaire dégénérative
anomalie congénitale de la valve mitrale
Endocardite mitrale
infection valve mitrale
chien sera débilité: hyperthermie, abattement, anorexie, mauavis été général
Endocardite
infla de l'endocarde par agent infectieux
mitrale ou aortique (souffle diastolique en base G) et pouls bondissant car dim P diastolique
= URGENCE
Décompensation cardiaque congestive et méca adaptatifs
définitions
syndrome qui est la conséquence finale de n'importe quelle pathologie cardiaque, qu'elle soit structurelle (anomalies de ventricules, oreillettes, valves) et/ou fonctionelles(arythmies,..) avec des signes cliniques
Congestive (en amont)
oedème pulmo si G ou ascite, épanchement pleural ou péricardique si D, ou bilat
a bas-débit
syncopes, chute de la pression artérielle, choc cardiogénique, faiblesse
décompensation cardiaque sytolique (CMD) vs diastolique (CMH)
Pathophysiologie
compensation pour maintenir P art.
activation SNS avec tachycardie,
remodelage
hypertrophie excentrique (réplication des sarcomères en série): lors d'une surcharge en volume (insuff mitrale ou shunt, augmentation pré charge) du coeur, ventricule dilaté et parois peu épaises
concentrique (réplication des sarcomères en parallèle) : lors d'une surcharge en pression (défaut d'ouverture aortique / pulmonaire ou hypertension artérielle, augmentation post charge), petite lumière du ventricule
SRAA
ADH, Aldostérone, VC, FB+, réabsorption Na+ et Cl- au niveau tube collecteur
Autres méca
ADH (aggrave congestion et effet dilution), endotheline 1 (VC aggrave post charge et < AgT II)
NT-proBNP (biomarqueur de patho cardiaque) --BNP (< cardiomyocytes ventriculaires), ANP (< cardiomyocytes atriaux) , CNP
decompensation
suite à cette mep de mécanismes, apparition signes cliniques
stimulation chronique du SNS (inotrope+, tachycardie, VC et SRAA) va mener à apoptose et nécrose cardiomyocytes, désensibilisation des cardiomyocytes
remodelage du coeur: augmentation de la conso en O2 et diminution de la perfusion coronaire (perfusion a lieu en diastole et vsx ne vont pas dans toute l'épaisseur de la paroi --> hypoxie et ischémie --> nécrose des cardiomyocytes et effet pro-arythmogène --> risque mort subite
SRAA: aldostérone provoque fibrose du myocarde, hypervolémie: pas idéal pour congestion et VC augmente la poste charge, angiotensine 2 est libérée localmeent au niveau myocarde, vsx et cerveau
Traitement de la décompensation cardiaque congestive
diurétiques
inhibitteurs de l'anhydrase carbonique: pas en cardio
diurétiques de l'anse
furosémide
méca d'action: empêche réabsorption de 25% de sodium au niveau branche ascendante de Henlé
1er choix
voie d'administration: PO si anx stables, IM-IV si cas aigus avec oedeme pulmo
doses: 1 à 4 mg/kg/ 1 à 3 x/j et réfractaire au dessus de 8 mg/kg/j et CT max 2mg/kg/j car patho rénales, ttmt à vie (sauf hyperthyroidie)
Effets secondaires: hyponatrémie/chlorémie /kaliémie (le + imptt), DH, résistance aux diurétiques ---> donner que quand SC de décompensation
Torasémide
méca d'action: idem furosémide mais plus puissant et pour cas réfractaire
doses: 0.1-0.4 mg/kg
voie d'administration: PO, durée d'action + longue et 1 seule prise: idéal ct méchant
effets 2ndaires: azotémie pré-rénale et risque imptt d'hypokaliémie
Thiazidique
action sur transpoteur Na/Cl du tube cotourné distal
longue durée d'action, moins utilisé, pour cas réfractaires au torasémide et furosémide
effets 2ndaires: hypokaliémie et azotémie pré-rénale
Spironolactone
pas d'hypokaliémie car agit sur pompe Na/K
réabsorbe que 1 à 2% de Na+ mais effets anti-fibrotique, anti-arythmique et anti-remodelage
effets max 2 à 3 jours après administration, à combiner avec diurétiques de l'anse
Inotropes
Pimobendan
le +utilisé
méca d'action: augmente l'affinité du calcium pour la troponine C et augmente la concentration en Ca intracytoplasmique dans les cardiomyocytes en inhibant la phosphodiestérase
effets: inotrope +, VD (via phospho diesstérase, diminue post-charge), AI, anti-coagulant et lusitrope (relaxation))
voie d'administration: PO : anx stables, IV: urgence, ttmt à vie
effets secondaire peu fqt: vomissement - diarrhée
contre-indication: sténose pulmonaire ou sous aortique (augmentation de la consommation d'O2 du coeur, arythmies,..)
Bloqueur du SRAA
IECA
finissent en "pril" : Enalapril, benazépril, imidapril,...
Vd ( diminue slmt de 10 mmHg l'hypertension) en bloquant AgT II et réduisent ses effets délétères
Pas en urgence et effet faible par rapport à pimobendan
effets 2ndaires: diminue DFG, pfois hypotension, hyperkaliémant
SEULEMENT SUR CHIEN BIEN HYDRATE, pas après diurétique sinon IRA
Spironolactone
Sartan
VD puissant, bloque R 1 à AgT
4 autres traitements
Vasodilatateurs
artériels, veineux ou balancés
Beta-bloquants
bloque R Beta 1 du myocarde
chronotrope -, inotrope-, sympathicolytique, antiarythmique
rarement utilisé, pour maladie avec hypertrophie concentrique (sténose) pour améliorer oxygénation du coeur en ralentissant FC et diminuant force de contractibilité