Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Síndromes metabólicas - Coggle Diagram
Síndromes metabólicas
SUPRARRENAL
HIPERCORTISOLIINISMO
-Causas: iatrogenia, ACTH dependente (tumor, ectopia, doença de cushing- adenoma hippf) ou independente (causas adrenais)
-Clínica: hiperglicemia, HAS, fraqueza proximal, osteoporose, baixa cicatrização, estrias, obesidade central, leucocitose de neutrófilos , labilidade emocional, psicose, insônia, - cresc, disf. estéril, TEP, moon face, pele fina, hirsutismo, giba
-DX LAB hipercortisolismo: ao menos 2 anormais> 1 supressão 1mg dexa (entre 23-00:00 com cortisol >2mcg/dl de manhã) 2cortisol urinário 24hrs (> ou= 3x valor de ref de 3 amstras) cortisol salivar 00:00 (>130nmol/L, mais precisa)
diferenciar de pseudo Cushing p/ obeso, estress, alcool e depressão
- DX LAB causa: ACTH <5mcg/ml doença suprarrenal, >20mcg/ml ectopia ou hipófse (dif com dexameta e depoois imagem, ou 100mg CRH e dosa ACTH 30min e cortisol 60 min / +40 e 20%resp é doença de cushing)
Doença de Cushing:adenoma secretor, hipertrofia bilat. de adrenal comum em mulheres. >>>>DX: neuroimagem com microadenoma <10mm mais comum
- TTO: ressecção trasnesfenoidal do microdenoma, ressecção anterior total ou adrenalectomia bilat (resolução). Preservar fertilidade com radioterapia + antagonistas de cortisol (mifepristona). Pacientes podem precisar de reposição de cortisol por até um ano pós cx e cuidar com sme de Nelson +ACTH em adrenalectomias bilat( irradia hipófise profilática).
Ectopia de ACTH: carcinomas, feocromocitoma, pâncreas, tireóide, gonadais >>>>DX: alt metabólicas mais visiveis do que fenotípicos
-TTO: ressecção, paliativo se tumor peq cel e inibidores de esteróides (cetoconazol, metirapona), adrenalectomia bilat. Produção autônoma: adenoma (>6cm acesso lombotomia/ <6cm adrenalect. laparoscópica), carcinoma (>6cm, virilizante, meta pulmonar e hepática, usar mitotano- inibidor esteroides 6-12g/ dia/ 3 ou 4 x), hiperplasias macronodular auton/pigmentosa (adrenalectomia), e Sme McCune- Albrigth( muta e mimetiza acth na adrenal, c/ acromegalia, virilização e - cushing)
HIPOCORTISOLISMO
-Clínica: náusea, fadiga, hiperpigmentação cutânea e mucosa, anorexia, hipotensão, avidez por sal, alt. tgi, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, hipercalcemia, eusinofilia.
-Causas: adranalinite autoimune, infecção/ infiltração, traumas, ressecção, hiperplasia/hipo congênita, inibidores, exógenos, tumores hipofisários e hipopituitarismos. 1°Adrenalinite autoimune: destruição celular e humoral poliglandular tipo I (insuf. adrenal+ candidíase +hipoparatireoidismo comum em crianças>> hepatite autoimune, a. perniciosa, hipotireoidismo 1° e hipogonadismo1°), ou tipo II (insf adrenal+ alt. tireoide+ DM1 comum em adultos com doenças imunes)
1° Tuberculose, fungo e HIV: segunda causa mais comum por drogas, metástases ou infecções.
Outros: infarto de adrenal por sepse, metástase de ca pulmonar, fármacos inibidores ou aceleradores (barbitúricos, anticonv, rifampicina), adrenoleucodistrofia ligada ao X (+acidos graxos neuro e adrenal, menino, alt. funções e vesical
- DX: ACTH >50mcg/ml se 1° ou normal/ reduzido se 2° e cortisol <20mcg/dl , Addison com alt. eletrólitos e hiperpigmentação/ 2°ou3° poliglandular
teste de estimulação com ACTH (250mcg de cosintropina) e mede 30-60 min cortisol >>>> -20mcg/dl = insuf adr.
Se inconclusivo ou normal mas c/ suspeita>> teste de tolerância a insulina (0,5U/kg IV insulina regular e mede cortisol 30-60min com glicemia <40: pico de 18< e incremento 8< exclui) ou** teste da metirapona** (30mg/kg de noite e mede ACTH (>100) e 11-desoxicortiol (>7) de manhã. Menor que isso confirma insuf.
** não fazer teste da insulina em cv, idosos, epilepsia ou avc**
- TTO: +sal na dieta, hidrocortisona 15-25 mg/dia sendo 2/3 ao acordar e 1/3 fim de tarde (avalia p/ melhor clínica), fludrocortisona 0,05-0,1mg/dia e em estantes dose maior para correção de aldosterona até eletrólitos ok em SME 1 e dose hidrocortisona <50mg * , DHEA 50mg/dia **
CRISE ADDSONIANA: trauma, infecção ,suspensão abrupta de corticóides, cx>>> desidrata, choque refratário, -kg, tgi, falso abdome agudo, hipertermia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos típicos>>> TTO hridrocort 100mg/ 6/6h ou 100mg com infusão contínua 10mg/h durante 24hrs + 50mg 6/6h pos estabilização com fludrocortisona + tratar causa e reposição volêmica com glicose e eletólitos
HIPERALDOSTERONISMO
- Clínica: hipertensão diastólica refratária, hipocalemia, retinopatia, fadiga, câimbra. SEM EDEMA, alcalose metabólica.
- Causas: 1° ou hiperreninênico por hiperplasia de adrenal, sme de Conn
2° ou hiperreninênico tumor renal, icc, perdas volêmicas.
- DX: dosagem de aldosterona >15ng/dl e atividade de renina plasmática >30ng/dl/ml/hr
retira anti hipertensivos e mantém com alfa bloq e digitálicos p/ 2 semanas e espironolactona 6-4 s antes retira
Em seguida corrige K+ e SF 0,9% e dosa aldosterona que >5ng/dl diagnostica hiperaldosteronismo
OBS: adenoma unilat, mulher, mei idade, aldosterona ++++, hipocalemia acentuada/ hiperplasia de adrenal bilat, idoso, homens, laboratório menos acentuado
- TTO: Hiperplasia espironolactona e - cx cateterização venosa seletiva. e Adenoma adrenalectomia laparoscópica por via posterior ou transabd anterior se carcinoma
OBS: hipoaldosteronismo é por DM ou nefropatia por lesionar mácula densa e cursa com acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalemia
VIRILIZAÇÃO
- Hiperplasia de adrenal: autossômica recessiva prinicpalmente pela deficiência da 21- hidroxilase e ou de 11- beta hidroxilase em menor freq.
- forma virilizante: caracteres 2°, fecha epífise, seio urogenital em meninas
- forma clássica: desidrata, vômito, anorexia, cianose, dispneia, alt. cardiaca, uremia, acidoe, hiponatremia, hipercalemia. (diferenciar estenose pilórica).
- forma não clássica: tipo SOP
TTO: fludrocortisona, hidrocortisona, correção de desordem de não dif. DDS
MEDULA
feocromocitoma com adrenalina pois precisa de cortisol para transformar, enquanto paraganglioma somente noradrenalina.
- Clínica palpitação+ sudorese+ cefaléia paroxística ou crônicos como ansiedade, icc, constipação, epigastralgia, hiperglicemia, hipertensão com hipo ortostática, tremor, hematúria indolor, febre, dor torácica
- DX: clínica+ inicia c/ urina de 24hr (catecolaminas, metanefrinas e ac. vanilmandélico),+ sensibilidade p/ plasma de catecol e metanef + imagem (>10cm faz cintilografia I-MIBG)
icc, HAS refratária, hist[oria familiar, tumor gásrico+pulmonar
** dosa creatina junto e retira 2s antes tricíclicos, paracetamol, antagonistas, etanol, psicoativos, diuréticos
- TTO: pré cx beta bloq Fenoxibenzamina inicia com 5-10mg 8-12h e incrementa 60-90mg /3x ao dia, beta bloq e digitálicos até p.a< 160/90
cx tt com fentolamina, nitroprussiato ou nicardipina
pós cx infusão salina se -ta, e dosa anual catecolamina e meta urinária ou plasmática
INCIDENTALOMA
1cm : excluir implantes metálicos, síndromes de suprarrenais com dosagem de cortisol e teste de supressão. Se suspeita de malignidade PAF adrenal (exceto se suspeita de fecromocitoma e carcinoma de adrenal)
4cm, característica maligna: cx
Benigno e não funcionante: reavalia 3-6m e seguimento 1 ano
TIREÓIDE
Hiper
- GH, somatostatina, estrogenio: +TSH
- Corticóides, jejum, menopausa: -TSH
- Efeito wolf- chaikoff: iodo em excesso indu hipotireoidismo como proteção da tireóide- Efeito Jod- Basedow: adm de iodo gera hipertireoidismo por hipersensibilidade folicular
- retração palpebral: tiretoxicose e hiper >>>> oftalmopatia: HIPER
- Subclínicos: T3/T4 normais e TSH alterado
- TSH E T3/4 normais ma L alterado: -prot. plasm (tiroxemia eutiroidea)
- pós doença aguda: TSH/ T3R + e t3/4 normais
- T3 alto, TSH baixo e T4 normal: graves inicial, privação de iodo ou adenoma tóxico
- cintilografia: metab e tecido ectópico
- RAIU: diferença tireotoxicose sem hiper (-%)e hipertireoidismo (>35%) com absorção de 24 horas, radioablação
- USG: císticos de sólidos
- biópsia; melhor avaliação (nódulo grande, + gland, dor)
-gestante: T4L dx, tsh e t4 mascarados e trab. tto com bea bloq+ propiltiouracil 1t e lactancia ou metimazo 2/3t >>>> avaliar tireotxicose fetal/ neonatal e tto na mãe ou no rn.
TSH: 0,5-5mu/l
T3: 70-190
T3L: 0,2-0,52
T4: 5-12
T4L: 0,9- 2
Hipertiroxemia eutireoidea:
- tireoglobulina por hepatite, gravidez, metadona/tamoxifeno/ estrogenio.
- albumina
- ligação t4 transtierrina: tumor pancreático
- t4 em t3: propranolol, amiodarona, ac. iodados
- resistência hormonal p/ mutação
Tireotoxicose: + hormonios por inflamação, iatrogenia, ingestão alta ou síntese aumentada
Classificação:
- Associada ao hipertireoidismo: graves, BMT, adenoma tóxico, metástase funcionante, jod- basedow, mutação de receptores, gestacional, resistencia aos hormonios, adenoma hipósfise, tumor trofoblástico (hcg)
- Não associada ao hipertireoidismo: subaguda (vhs e hemograma tireoglobulina+) , hashimoto agudo, destruição tireoideana, ectopia de tecido, exógena/ factícia (tireogobulina -)
-
Hipo
Hipotiroxemia eutireoidea:
- metab t4: anticonv e rifampicina
- TBG androgenios, hepatopatia, danazol
- TBG: nefropatia ou enteropatia
- ligação à TBG: aas, fenitoína e furosemida
- CLÍNICA: parassimpáticos, hiponatremia, prolactinemia, anemia normo/macro, hipercolesterolemia, demência no idoso, mixedema SEM CACIFO, pele amarelada p/ carotenos com mucosas normais, derrames cavitários, encefalopatia hashimoto anti TPO.
- CAUSAS 1°: Hashimoto, iatrogenia, a/disgenesia, enf. infiltrativa, defeito enzimátco, - iodo, amiodarona/lítio/ iIL-/ INF. CENTRAL: necrose pos parto, qt, neoplasia. TRANSITÓRIA:tireoidites, x levotiroxina, terapia radioablativa ou cx hiper.
HASHIMOTO: destruição p/ cel T, principalmente me mulheres >60 anos. - Fisipato: ambiental+genética ativa via humoral e celular (TPO*, TG, TRAb (atrófica).
fase 1 hashitoxicose: + hormônios subclínico
fase 2 hipo subclínico: +TSH (+iodo gera gatilho por wolf chaickoff)
*fase 3 manifesto: hipo com bócio heterogeneo e multinodulado progressivo (cuidar com linfoma) ou atrofia
- DX: clínica+ lab (não faz t3 p/ se t4 baixo ele converge)+anti tpo ou tg+ biópsia
-TTO: Levotiroxina 50-150mcg/dia em jejum 30 min, e se cardiopata/ incrementação semanal e mensal em idosos ou cardiopatas 12,5-25 (dac manifesta- angioplastia percut) e dosar 4-6s pós até TSH =1-2 ou 1 de T4L(2°) e depois anual.
QUERVAIN:pos infecção viral, autolimitada, bócio doloroso c/ disfagia, febre e mal estar, +VHS e - RAIU.
-TTO: AINE, corticóide se grave e reposição hormonal se hipo transit.
PÓS IRRADIAÇÃO OU RT: aines ou prednisona 40-60mg/dia
PÓS PARTO OU LINFOCÍTICA: autoimune, indolor, VHS normal, flutua entre hipo/hiper e 50% permanece em hipo.
CENTRAL: tumor hipofisário ou sme Sheean com necrose hipofisária. tto com irradiação
SUBCLÍNICO:definição laboratorial, e deve ser tratado pós reavaliação em 3 meses se TSH>10, +TPO, dislipidemia com risco cv, sintomáticos e gestante ou disf ovulatória com TSH>2,5 (25-50mcg/dia). se não tto, avalia anual.
CONGÊNITA: disgenesias (2/3) e transplacentária (1/3), sendo a agenesia a causa mais comum e tecido ectópico.
- Clínica: teste do pezinho +, icterícia, macroglossia, abdômen volumoso c/ hérnia, anemia, pulso lento, cardiomegalia e fontanelas abertas. Hashimoto na infância retarda crescimento e puberdade precoce com galactorréia, ginecomastia, cefaléia e alteração visual.
COMA MIXEDEMATOSO: alt consc, -FR, -T°, -FC, hiponatremia, hipoglicemia, infecção associada>>>>TTO: levotiroxina bolus 200-400mcg e1,6mcg/kg dia VO ou 75% se IV + T3 (liotironina) 10-25 mcg/ 8-12h cuidar com arritmias + hidrocortisona 50mg/ 6h + VM + glicose hipertônica ou enteral + restrição hídrica ou SF hipertônico +aquecimento.
PARATIREÓIDE
HIPERCALCEMIA
(mulheres, pos menopausa, Ca sérico >5 e PTH >50)
- Causas: lítio, 1° em paratireóide, insuf. renal (2° - ca e + pth e 3° +ca e +pth) neoplasias (humoral ou osteolítica), endocrinopatia hipermetabólica, intoxicação vit. A e D ou alumínio, tamoxifeno, tiazídico LES, imobilização, rabdomiólise, hipercalcemia hipocalciúria familiar (aut. dominante - sens ao ca em jovens)
- Clínica: constipação, anorexia, fraqueza muscular, osteoporose em "sal e pimenta em crâneo e falange, ansiedade, depressão, altera consciência, insípidus, nefrolitíase, pseudogota ou osteíte fibrosa com dor articular, QT curto, hipertensão, calcificação valvar, úlcera péptica, pancratite aguda,desidrata com poliúria
-DX: hipercalcalcemia + pth alto + hipofosfatemia+ acidose metabólica hiperclorêmica + fosfatase alta>>>>> USG ou TC renal, densitometria óssea, ca urinário de 24 hrs e eletromiografia para avaliar lesão de órgãos alvo
obs: hipercalcemia leve a moderad <11mg/dl pensar em hiperparatireoidismo 1° e >60 anos ou hospitalizado pensar em c.a
- TTO: adenoma se retira por paratireoidectomia total bilateral ou guiada por USG/ TC/ Cintilo (cuidar com ectopia de adenoma) + dosa PTH intraoperatório com - de 50% em 10 min>>>>> cuidar com : sangramento cervical, hipoparatireoidismo, hipertireoidismo, rouquidão
QX? assintomáticos >5mg/dl, clerence cr <60ml/min, calciúria>400 en 24hrs, T Score<-2,5 em desitometria ou fratura vertebral, <50 anos OU ACOMPANHAMENTO ANUAL DOS EXAMES + atividade física+ hidratação + bifosfonados?
- correção de calcio: dosar fração ionizada(1/2) e total (2x)>>> cada 1g/l de albumina corrgida (normal-pcte), reduz 0,8mg de calcio
- crise: SF 300ml/h débito urinário 100-150ml/h + furosemida após reposição volemica,+ bifosfonados (dronatos) pamidronato 60-90 mg EV 2hrs ou ibandronato 2-4mmg EV ou calcitonina rápida 4U/kg IM ou 4U/ kg 12/12 subcut + prednisona 40-100 mg de 6/6 hrs se malignidade + hemodiálise em cardiopatas ou nefropatas*
HIPOCALCEMIA
- Causas: hipoparatireoidismo poe alt. glandular, infiltração, sobrecarga de ferro ou transfusçao maciça, irradiação, hipomagnesia <1mg/dl OU distúrbio de vit D, hiperfosfatemia renal/rabdomiólise, sepse, HIV, prematuridade.
OBS: vit D - por anticonvulsivante, hepatopatia, ira, alt. genética >>> HIPO ca, baixa vit D <30-100ng/dl = raquitismo ou osteomalácia**
- Clinica: tetania, parestesia, câimbra, espasmo, convulsão, Trousseau + (20mmHg acima da pa sistólica p/ 3 min com adução do polegr e flexão metacarpofalang e extensão interfalangiana), Chvostek+ (contração ipsilateral pos percussão facial), hipotenção, extrapiramidais, alcalose metabpolica.
- DX: hipocalcemia + hiperfosfatemia + pth baixo + imagem de alt ossea (abaula osso frontal, sulc de harrison em parede torácica, rosario raquítico em arcos costais e arquemento e pseudo fratura de ossos longos)
-TTO: gluconato de cálcio 1-2m EV 10-20 min
cálcio elementar 1-3g/ dia VO
Vit D 50.000/ dia p/ 2-3 semanas e depois 50.000 semanal
SEMPRE DOSAR CA E PTH 2-4 S PÓS TTO + TIAZÍDICO P/ EVITAR NEFROLITÍASE
OBS: rastreio deficiência ou insuf de vit D em idosos com história de queda e fraturas, doença ossea prévia, grávidas e lactantes, doenças absortivas/hepáticas/renais, medicamento (corticóide, anticonv, antivirais e fungicidas) e fatores fotoprotetivos. >> 7.000u/dia de 6-8s se alterado
- crise: gluconato EV 1-2g (10ml em 10%) de 10-20 min, mantém com 60ml(6g) em 500ml SF glicosado correndo 0,5- 1,5 ml/kg/h + sulfato de magnésio1-2g em 15 min se hipomagnesia com manutenção de 6 ampolas a 10% em 24hr em SF (cuidar com abolição de reflexos profundo)
HIPOFOSFATEMIA -Causas: alcalose respiratória, insulina em cetoacidose, doenças absortivas, uso crônico de antiácidos, hiper ou hipoparatireoidismo, Sme Falconi (disf tubular)