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Hep 2: Cirrose e suas causas - Coggle Diagram
Hep 2: Cirrose e suas causas
fisiopato
sinousoides hepáticos = farrapos de capilares
cirrose começa no espaço de Disse
1) células estreladas ativadas começam a deposição de matriz cicatricial lá
2) acabo perdendo o espaço das fenestras devido a retração de tecido
3) retração de tecido leva a aumento de pressão dentro do sinusoide hepático que é transmitido retrogradamente - HIPERTENSÃO PORTA
4) hepatócitos tentando se regenerar lá no meio - FIBROSE E NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
5) Posso ter erro no processo de regeneração - RISCO DE HEPATOCARCINOMA
Manifestações
hipertensão porta
veia porta: veia esplênica + mesentérica superior (sangue da maior parte do intestino)
pressão alta = sangue tentando pegar rotas alternativas pra subir pro coração
varizes esofágicas
ascite
esplenomegalia
circulação colateral
insuficiência hepática
dificuldade na concretização do metabolismo da bilirrubina ( predominância da BD - o momento que o hepatócito gasta mais energia é na excreção)
síntese de ptn prejudicada - hipoalbulinemia
coagulopatias (tendência ao sangramento ou à coagulação... depende de quais fatores estão prejudicados)
eliminação de amônia prejudicada - encefalopatia
fígado retira estrogênio da circulação - aqui fica com dificudade = hiperestrogenismo
ginecomastia
teleangiectasia
eritema palmar
transaminases (TGO/TGP)
normais ou discretamente elevadas
elas só se elevam nas lesões hepáticas AGUDAS
Avaliação da gravidade
child- pugh (5 a 15)
Bilirrubina
1pt: < 2
2pts: 2-3
3 pts: > 3
acima de 2,5 dá icterícia normalmente
albumina
1pt: > 3,5
2 pts: 2,8-3,5
3 pts: < 2,8
TAP
1pt: < 1,7
2 pts: 1,7 - 2,3
3 pts: > 2,3
encefalopatia
1 pt se não tem
2 pts: grau I e II
3pts: grau III e IV
ascite
1pt: se não tem
2pts: leve
3pts: moderada
níveis
A: 5-6 pts
B: 7,8 ou 9 pts
C: > ou igual a 10 pts
E BATA na criança !!
MELD (caneta bic kkk)
Bilirrubina
INR
Creatinina
é usado pra determinar prioridade pra tranplante !!!
Causas
fígado é VIDA
v- VÍRUS: hepatite B e C
i: infiltração gordurosa; álcool ou não álcool
Doença hepática gordurosa alcóolica
limites seguros
homem: 21 U/ sem
mulher: 14 U / sem
1 lata - 1,7 U
abuso de álcool
questionários
AUDIT
CAGE
annoyed
guilty
eye-opener
cut down
laboratório (não patognomônico)
aumento da GGT
aumento do VCM
3 espectros
esteatose alcóolica
1 episódio de libação alcóolica já basta
pode se resolver sozinha quando para de beber
hepatite alcóolica
libação no bebedor crônico
enzimas ensinadas a funcionarem NO MODO PAU TORANDO - enzimas hiperfuncionantes ---> forma ACETALDEÍDO - ele agride o hepatócito
clínica - hepatite alcóolica
febre
icterícea
dor
TGO > TGP (AST > ALT) macete: ALCOOOL
ACETALDEÍDO - quimiotaxia para leucócitos --> Reação leucemoide
tto
se caso grave: somente a abstinência não é suficiente --> corticoide por 4 semanas (prednisolona) - se não tiver INFECÇÃO, SANGRAMENTO TGI, INSUF. RENAL OU PANCREATITE
pentoxifilina (vasodilatador periférico)
cirrose alcóolica
bebedor crônico: lesa - regenera - lesa -- regenera
doença hepática gordurosa não alcóolica
fisiopatologia: síndrome metabólica
resistência à ação da insulina
acúmulo de triglicerídeos no fígado
fases
esteatose 20%
3 a 5 % Esteato- hepatite (NASH)
cirrose 1 a 3%
clínica
maioria assintomática
dor abd
aumento de transaminases (TGP > TGO)
diagnóstico
Imagem ( +++ USG) - detecta esteatose
excluir outras etiologias de hepatopatia e esteatose
biópsia se indício de cirrose
tto
perda de peso (dieta + exercício)
glitazonas ( reduzem a resistência insulínica)
Vit E
liraglutida
D: depósito de metais
cobre - Wilson
excesso de cobre é eliminado pelo organismo pela bile/ fígado
fisiopato
mutação que atrapalha a excreção de cobre pelo fígado
enzima ceruloplasmina reduzida (pq ela participa da excreção)
manifestações
doença hepática: aguda // crônica // cirrose
acúmulo de cobre nO SNC
alterações de movimentos e tremores
prejuízo no rendimento escolar em crianças
anel de kayser fleisher - acúmulo de cobre na periferia da íris - exame da lâmpada de fenda
diagnóstico
cobre urinário ou hepático (biópsia)
tto
quelante de cobre: TRIENTINA
casos de cirrose/ avançados: transplante hepático (curativo pq a expressão da doença é hepática)
Ferro - hemocromatose
fisiopato
mutação do gene HFE
organiza a absorção intestinal de ferro
faz com que a pessoa absorva ferro independente da sua necesidade
acúmulo de ferro em vários locais
fígado - hepatopatia aguda/ crônica ou cirrose
6H
hepatopatia
hiperglicemia
hiperpigmentação
cor avermelhada da pessoa por ferro depositado na pele
heart
insuf. cardíaca
hipogonadismo
Hartrite
exame de sangue
aumento da saturação da transferrina e aumento de ferritina
diagnóstico
teste genético (mutação C282Y)
HOMEM MANIFESTA MAIS PQ MULHER SANGRA TODO MÊS
tto
sessões de flebotomias até ferritina chegar a 50ng/ml
tranplante (não curativo aqui)
"o diabetes bronzeado"
acúmulo de ferro
A - autoimune
Colangite biliar primária
mulher de meia idade (40 a 60a)
fisiopato
lesão em ducto biliar do espaço porta
dificuldade em excretar a bile e suas substâncias
acúmulo de sal biliar tóxico para o hepatócito - lesão crônica = cirrose
imunoglobulina IgM
manifestações
assintomático
sal biliar acumulando na pele - prurido
xantelasma - acúmulo de colesterol da bile
icterícea - lesão no fígado
associação com Sjogren e tireoidite de hashimoto
diagnóstico
aumento de FOSFATASE ALCALINA (relacionado a leão de células de vias biliares)
anticorpo antimitocôndria (AMA)
tto
ácido ursodesoxicólico (Sal biliar não tóxico)
transplante em casos que evoluíram para cirrose
doença da via biliar que impede a excreção da bile
Hepatite autoimune
muheres jovens +++ comum
fisiopatologia
agressão autoimune contra o fígado
fatores genéticos + ambientais (vírus da Hepatite A em quem tem predisposição)
tipo 1
FAN ; antimúsculo liso
tipo2
anti-LKM1
IgG
manifestações
assintomático
doença hepática: aguda / crônica / cirrose
quando o paciente já chega com sinais de cirrose o prognóstico é ruim :cry: e a única solução é o transplante
se há aumento proeminente de enzimas canaliculares (FA e gama GT), pensar em síndrome de superposição:
entre HAI + cirrose biliar primária
entre HAI + colangite esclerosante primária
tto
RESPONDE À IMUNOSSUPRESSÃO ! (a maioria)
prednisona 30mg/d + azatioprina 50mg/d
pode retirar se apresentar melhora das aminotransferases e da nova biópsia... mas tende a recidivar (aí entra novamente e a tendência é manter)
fatores de mau prognóstico
idade < 20a ou > 60a
hipoalbulinemia
sem normalização das aminotransferases após 6 meses de tto
a resposta ao transplante aqui é pior :cry:
mais infecções pós transplante e mais recidiva
