Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
fizjologia gospodarki węglowodanowej - Coggle Diagram
fizjologia gospodarki węglowodanowej
transportery w jelitach
GLUT 2
SGLT-1
oddychanie tlenowe
glikoliza
ATP
cykl Crebsa i fosforylacja oksydacyjna
ATP
oddychanie beztlenowe
kwas mlekowy, pirogronian i ATP
transporter w wątrobie (przez krążenie wrotne) GLUT2
spalanie= oddychanie komórkowe
ATP
magazynowanie
glikogen
nadmiar
przekształcanie do glicerolu i WKT
synteza TAG (triacyloglicerol)
odkładanie się kropel lipidowych
powstawanie VLDL i transport TAG we krwi do tkanek
transporter w mięśniach GLUT4
oddychanie komórkowe
tlenowe
beztlenowe
produkty: mleczan, pirogronian
metabolizowane są w wątrobie w przebiegu glukoneogenezy
magazynowanie
glikogen
transporter w tkance tłuszczowej GLUT 4
oddychanie komórkowe
ATP
magazyn TAG
lipoliza: glicerol+ WKT
glicerol jest substratem glukoneogenezy
WKT w wyniku Beta-oksydacji powstaje ATP
za dużo WKT przekształcanie do ciał ketonowych
trzustka
część zewnątrzwydzielnicza
lipaza
amylaza
trypsyna
część wewnątrzwydzielnicza
komórki alfa
GLUKAGON
hormon kataboliczny, produkowany gdy jest mało glukozy
działa przez receptory na wątrobę, a efekty w tkance tłuszczowej i mięśniowej są z powodu braku insuliny
zwiększone
glikogenoliza
rozkład kropli lipidowych do TAG
lipoliza: rozkład TAG do glicerolu i WKT
glicerol w glukoneogenezie do glukozy, a WKT w beta-oksydacji w ATP
rozkładanie TAG w tkance tłuszczowej
glicerol w glukoneogenezie, WKT w beta-oksydacji do ATP lub w ciała ketonowe jak za dużo WKT
tkanka mięśniowa
glikogenoliza
oddychanie beztlenowe: mleczany, pirogronian
proteoliza i uwalnianie aminokwasów= glukoneogeneza
komórki beta
INSULINA
hormon anaboliczny-stymuluje syntezę glikogenu, lipidów, białek
zwiększone
oddychanie komórkowe
synteza glikogenu
synteza TAG= gromadzenie w kroplach lipidowych i VLDL
synteza glicerolu i WKT= TAG w tkance tłuszczowej
zmniejszone
glukoneogeneza
wykorzystywanie WKT do produkcji Energii- beta- oksydacja i produkcja ciał ketonowych
Beta-oksydacja
proinsulina= insulina + peptyd C
peptyd C podniesiony w cukrzycy typu 2, obniżony w typu 1
komórki delta
SOMATOSTATYNA
regulacja wydzielania insuliny
pobudzenie wydzielania przez:
wzrost stężenia glukozy
wzrost stężenia aminokwasów
pobudzenie przywspółczulne (ACh)
inkretyny
GLP-1
GIP
pochodne sulfonylomocznika
hamowanie wydzielania przez:
układ współczulny (NA)
poziom komórkowy
wyspy beta trzustki z receptorami GLUT2
glukokinaza
im większe stężenie glukozy tym większa aktywność glukokinazy
powstaje ATP
ATP blokuje kanału Kir 6.2 SUR1 dla potasu
wzrost potasu w komórce beta
depolaryzacja
otwarcie kanałów wapniowych
blokowany też przez pochodne sulfonylomocznika- działanie niezależne od glukozy- ryzyko hipoglikemii
uwolnienie insuliny z ziarnistości pod wpływem wapnia
stymulacja produkcji de novo insuliny
gen HNF1alfa
gen HNF1beta
gen HNF4alfa
mutacja w tych genach:
MODY= Maturity Onset Diabetes of the Young
stymulacja do wydzielania insuliny przez:
glukagon
GIP, GLP-1
tylko przy hiperglikemii
inkretyny
nasilają efekt glukozy zwiększają wydzielanie insuliny (efekt inkretynowy), wydzielane przez pp po spożytym pokarmie
rodzaje
GLP-1 glucagon like peptide- 1
eksenatyd
liraglutyd
PODSKÓRNIE
GIP- gastric inhibitory peptide
rozkładane przez DDP-4 (dipeptydylopeptydaza-4)
inhibitory DPP-4
saksagliptyna
wildagliptyna
linagliptyna
regulacja wydzielania glukagonu
pobudzanie wydzielania przez:
niskie stężenie glukozy
pobudzenie współczulne (A)
zwiększone stężenie aminokwasów
GIP
obniżenie wydzielania przez:
insulinę
somatostatynę
GLP-1