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Hiperplasia Prostática Benigna - Coggle Diagram
Hiperplasia Prostática Benigna
Epidemiología
Tumor benigno más frecuente en el varón.
80% >50 años.
33% adenoma
95% >80 años.
Etiología
Andrógenos
La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT) a través de la 5 alfa-reductasa
Células estromales
Tienen receptores de testosterona
Los andrógenos tienes efecto mitótico sobre las células epiteliales acompañadas de células estromales.
Factores de crecimiento
Proteínas originadas por la activación de protooncogenes. . Estimulan la proliferación celular.
3 familias
FGF
FGF-ácido, FGF-básico y factor de crecimiento queratinocítico (KGF). FGF-b es el principal.
Funciones
: mitogpenico y angiogénico.
Valores
en zona periuretral: Adolescentes--> 25 ng/g. HPB--> 208 ng/g. Adulto sin HPB: 80 ng/g. Su aumento se debe a: infecciones, eyaculación, miiciones, etc.
Liberado por
: Células estromales, epiteliales y membrana basal.
TGF-β
TGF-β1, TGF-β2 y el MIS.
Liberado por
: Fibroblastos y células epiteliales.
Funciones:
Inhibe el crecimiento de las células fibroestromales en la HBP, tiene capacidad mitogénica sobre el prepucio y células mesenquimales.
Teoría del despertar embrionario:
TGF-β estimula la producción de fibroblastos y esto estimula la liberación de FGF-b--> induce células estromales y epiteliales aumentando FGF-b, TGF-β, EGF y TGF-α.
EGF y TGF-α
Funciones: estimulan células epiteliales, mesenquimales y nerviosas al actuar directamente en la división celular. La proliferación prostática no es muy preponderante.
Sus receptores están activos permanentemente.
También se expresan en glándulas accesorias (vesículas seminales.
Extra: IGF-1
Asociado a hiperinsulinemia y relacionado con HPB.
Importancia clínica
Diagnóstico
Unión de un factor de crecimkiento con un ac. monoclonal y un quimioterápico.
Tratamiento
Ac antifactor de crecimiento o antirreceptor, antagonistas celulares que compitan con el factor, ej: suramina
Fisiopatología
3 fases:
Prostatismo congénito
(hipertrofia del detrusor)
Retención crónica incompleta
(divertículos vesicales, mal vaciamiento vesical)
Distención vesical crónica
(vejiga incompetente, dificultad de salida de orina [
obstructiva, contracción del detrusor, relajación del esfínter y modificación anatómica del cuello vesical
])
Manejo
2 tipos de síntomas
Obstructivos (vaciado)
Irritativos (llenado)
Manifestaciones derivadas de la RAO
Hematuria, infecciones de repetición, uropatía obstructiva bilateral con afección en la función renal, litiasis vesical, diverticulosis vesicales, etc.
Objetivación de síntomas
Tenesmo vesical, polaquiuria, chorro entrecortado, urgencia miccional, debilidad del chorro y nicturia. 0-5 ptos según la intensidad.
Suma
total
<8 ptos
: prostatismo leve,
8-18
: moderado y
>18
grave
Exploración física
: tacto rectal.
Laboratorio
: fx renal y PSA
Ecografía
Flujometría
3 variables: capacidad contráctil vesical, la resistencia de salida y el volumen urinario.
< 15 ml/s: problema obstructivo.
Otros
: Urografía IV, uretocistografía, cistoscopía, estudio urodinámico.
Terapéutica
Médico
Fitoterapia (vegetales)
Bloqueadores de receptores alfa
Aumentan la contracción del detrusor favorecen la apertura del cuello vesical y acortan la uretra prostática.
Inhibidores de la 5-alfa-reductasa
reducen el volumen prostático y facilitan el vaciado vesical. Se asocian con disfunción eréctil y baja niveles de PSA.
Quirúrgico
Causas absolutas
retención aguda de orina, hematuria, infecciones, litiasis, afección de VUS.
Causas relativas
DEpenden de las molestias del px.
Resección trasureteral o láser.
