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DIABETES TIPO 1, Grupo 1, dropped image link, dropped image link, dropped…

- - - - -Transporta e metaboliza a glicose para energia,
        -Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio)
        -Sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose
        -Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo
        -Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células
    - - A proinsulina é produzida no retículo endoplasmático rugoso das células beta do pâncreas e são liberadas em vesículas. Posteriormente, o complexo de Golgi absorve essas vesículas e cliva a proinsulina em insulina e peptídeo C. Após a clivagem, a insulina e o peptídeo C são armazenadas em vesículas na mesma quantidade.
        
        Liberação em baixa taxa basal
        
        Controla as pequenas variações de glicose no
        sangue.
        
        Pico de liberação após estímulos específicos
        
        Há alguns estímulos que provocam
        a liberação de maior quantidade de insulina durante o dia.
    - - Os receptores estão espalhados por todo o corpo, com quantidades maiores no fígado, músculos e tecido adiposo. São heterodímeros e anfifílicos, pois atravessam a membrana e possuem um componente extra membrana.
        
        Nos receptores encontram-se duas subunidades: alfa e beta. A subunidade beta
        atravessa a membrana e possui um componente polar (intra e extracelular) e um componente apolar (passa pela membrana). Já a subunidade alfa é totalmente polar,
        voltada completamente para o extracelular.
- - - - Insulte (inflamação das ilhotas pancreática)
        
        Principal gene envolvido é o HLA
        
        DR3
        
        DR4
        
        DQ2
        
        DQ8
        
        Vão desenvolver anticorpos, marcadores que aparecem anos antes da manifestação da doença
        
        As ilhotas de Langerhans são invadidas por linfócitos T citotóxicos (CD8+), que destroem seletivamente as células beta - Hipoinsolunismo absoluto
        
        Presença de autoanticorpos num paciente assintomático é um importante preditor de risco para DM tipo 1A
        
        Anti-ilhota (ICA) 75%
        
        Anti-insulina (IAA)
        
        Anti- GAD (70%)
        
        IA2 e IA2b
        
        Anti transportador de zinco 8 (ZBT8)
    - - Infecções virais e/ou exposição a antígenos ainda desconhecidos
- - - - Tratamento não medicamentoso:
        refere-se à educação em diabetes e estímulo ao autocuidado, orientação nutricional, e cessação do tabagismo
        
        Tratamento medicamentoso:
        A insulinoterapia é obrigatória devido à deficiência absoluta de insulina endógena e
        medicamentos hipoglicemiantes orais não são recomendados no tratamento do DM 1
        
        Todos os pacientes com DM 1 devem receber insulinoterapia em esquema basal-bolus com
        múltiplas doses de insulina e com monitorização frequente da glicemia capilar
        
        O esquema de insulinização deve incluir uma
        insulina de ação intermediária ou lenta (insulina NPH humana ou análogas de longa duração) e uma insulina de liberação rápida ou ultra-rápida (regular humana ou insulina análoga de ação rápida)
        
        com doses fracionadas em três a quatro aplicações diárias, as quais devem respeitar a faixa etária, peso do paciente, gasto energético diário incluindo atividade física e dieta
        
        Administração das insulinas:
        A via de administração usual das insulinas é a subcutânea, pode ser realizada nos braços, abdômen, coxas e nádegas. A velocidade de absorção varia conforme o local de aplicação, sendo mais rápida no abdômen