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Anemias Hemolíticas No Inmunes - Coggle Diagram

- - - - Inmune
      - Mecánicas
      - Lesión vascular
      - Químicos, quemaduras, infecciones
    - - Hay un defecto en el eritrocito
      - Membranopatías
        
        Esferocitosis hereditaria
        
        Enfermedad autosómica dominante (75%) en donde hay un trastorno en la capa superficial (membrana) de los glóbulos rojos
        
        Diagnóstico
        
        Frotis de sangre periférica
        
        Fragilidad osmótica
        
        Complicaciones
        
        Litiasis vesicular
        
        Crisis hemolítica, aplásica y megaloblástica
        
        Tratamiento
        
        Esplenectomía
        
        Ácido fólico
      - Enzimopatías
        
        Enfermedad recesiva ligada al X en el cual no hay suficiente cantidad de la enzimaG6PD, que ayuda a que los glóbulos rojos funcionen de manera apropiada
        
        La deficiencia de G6PD hace que se destruyan los glóbulos rojos cuando el cuerpo presenta una infección, estrés intenso o se expone a ciertos medicamentos, productos químicos o alimentos.
        
        Deficiencia de G6PD
        
        Manifestaciones clínicas
        
        Asintomática
        
        Anmia hemolítica aguda y favismo
        
        Anemia hemolítica congénita no esferocítica
        
        Anemia hemolítica e ictericia neonatal
        
        Tratamiento
        
        Transfusión de concentrado eritrocitario, esplenectomía, fototerapia y exanguinotransfusión
        
        Prevención
        
        Eliminación de agentes oxidantes
        
        Tratar infecciones virales y/o bacterianas
        
        Diagnóstico
        
        Test de Brewer
        
        Dosaje enzimático
        
        Electroforesis de la enzima
        
        Estudio genómico
      - Hemoglobinopatías
        
        Anemia de células falciformes
        
        Enfermedad autosómica recesiva que genera una alteración estructural en el gen de la cadena B de la Hb. En donde hay un cambio de ácido glutámico por valina
        
        Manifestaciones Clínicas
        
        Anemia leve y moderada, hiperhemólisis, secuestro esplénico y crisis aplásica
        
        Complicaciones
        
        Dolor agudo vasooclusivo
        
        Osteomielitis, necrosis avascular, osteopenia, sx febril, secuestro esplénico, accidentes cerebrovasculares agudos
        
        Tratamiento
        
        Profiláctico
        
        Administración de antibiótico, Ácido fólico, Vitamina D
        
        Hidroxiurea
        
        Trasplante de progenitores hematopoyéticos
        
        Transfusión de concentrado eritrocitario
- - - - Electroforésis de Hb
      - Frotis de sangre periférica
      - Actividad enzimática del hematie