Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Fisiologia do sistema hematopoiético - Fadiga - Coggle Diagram
Fisiologia do sistema hematopoiético - Fadiga
Sangue
Composição
Plasma
Água (92%), íons, elementos traços, vits, gases (CO2 e O2), moléc orgânicas (aa, glicose, lipídeos, resíduos nitrogenados, prot - albumina, globulina, fibrinogênio).
Elementos celulares
Eritrócitos, linfócitos e plaquetas.
Ht
Alt coluna eritrócitos/alt coluna sangue total x 100
Normal:
42-52%♂ e 37-47%♀
Policitemia fisiológica
↑ Ht em ar rarefeito (↑ altitude), que pode chegar a 60%.
1/4 do vol de líq EC.
Tec conj de transporte.
Locais de hematopoiese
Pré-natal
A partir do 3º trimestre, é + efetiva na medula óssea.
2º trimestre é + efetiva no fígado e, em menor qtdd no baço e linfonodos.
Iniciado na 2ª semana de gestação.
Pós-natal
Mas pode acontecer da medula amarela retornar a ser vermelha.
No início da vida, ocorre em todos os ossos do corpo. Depois dos 20a, fica restrito a alguns ossos (vértebras, pelve, esterno, costela, parte proximal da tíbia).
Exclusivo na medula óssea.
Fatores necessários
Fatores indutores de cresc e de diferenciação e fatores moduladores de hematopoiese
CSF (fatores indutores de colônia), IL-3 (induz proliferação de todas as linhagens), eritropoetina (diferenciação em eritrócitos), trombopoetina (diferenciação em megacariócito), IL-4 e IL-7 (maturação de llinfócitos), IFNα, IFNβ, IFNγ, β-TG (fatores transf de cresc, TNF.
Fatores específicos para cada tipo de linhagem.
Hematopoese
Cél progenitora comprometida
Origina linhagem eritroide, megacariócitos ou leucócitos.
Cél tronco hematopoeitica pluripotente
Cél não comprometida, capaz de se diferenciar em qq linhagem.
Variação depende do estímulo.
Cél progenitora comprometida ou cél progenitora linfocítica.
Eritrócitos
Prot IC
Hb
4 cadeias polipept (2α e 2β).
Possui grupo heme (anel de porfirina e Fe).
Transp de gases.
Anidrase carbônica
CO2 + H2O + AC → H2CO3 → HCO3- + H+
CO2 dissolvido no plasma para alvéolos e acontece reação inversa para eliminar CO2 gasoso.
Antiporte Cl- e HCO3- (formado).
Fundamental no transp CO2.
Prot de memb
Bomba Na+/K+ (eq osmótico e manutenção do vol celular), espectrina (forma bicôncava no repouso e plasticidade no trânsito), antiporte HCO3-/Cl- (trocadores).
Função
Fundamental para trocas gasosas e tampão ác-básico.
Caract
Disco bicôncavo, flexível (prot citosólica: espectrina), anucleada, sem outras organelas (T1/2 vida: 120d), glicólise anaeróbia.
Ciclo de vida He
Prod reg 2-3milhões/s e 200bi/dia.
Sem divisão cel.
Eritropoese
Definitiva
Cél pluripotente
Cél formadora de colônia eritroide rápido
Cél formadora de colônia eritroide
Fase eritropoetina dependente ou fase tardia.
Céls precursoras de eritroide (proeritroblasto)
Eritroblasto basófilo
Vol ↓ do núc e coloração ≠.
Eritroblasto ortocromático
2 more items...
Parcela de eritropoese ineficaz, não chega à circ, reaproveita Hb e Fe.
↑ capacidade de divisão e ↑ capacidade de síntese de Hb (receptores de eritropoetina e transferrina), núc mto volumoso, cromatina fina, citoplasma basófilo.
Fase eritropoetina independente.
Fase de vinculação da cél progenitora com diferenciação em eritroide.
Prod na medula óssea.
Primitiva
Prod no saco vitelínico.
Hemangioblasto
Único precursor eritroide.
Céls precursoras da He madura
He madura
Cél + volumosa, mas exerce a função.
Duração 120d +/- 20d.
Regulação da eritropoese
Fatores estimuladores e componentes
Precursores, cianocobalamina (B12 - Sínt de DNA pra prod de proE e basoE), folatos, carbos, aa, sais mineirais, hormônios andrógenos, Fe (sínt de Hb e maturação dos eritrócitos).
Eritropoetina
Estimula sínt de Hb.
Prod pós natal:
90% renal (fibroblastos peritubulares) e 10% hepát.
Estimula prolif e amadurecimento de pró-eritroblastos.
Estímulos para sua prod
Hipóxia
Percebida pelas céls renais → Liberam HIF-1α → Estimulam transc de genes produtores de eritropoetina → Eritropoetina na circ → Atinge medula óssea → Estimula prolif e diferenciação da linhagem eritroide.
Principal estímulo.
Noradrenalina, adrenalina.
Hormônio glicoprot reg humoral de eritropoese.
Microamb celular adeq.
Degradação dos eritrócitos
Destruição da Hb é abrindo a estrutura.
Macrófagos no baço → Fagocitose e hemólise → Remoção grupo heme e globina → Porfirina →Biliverdina → BI (lipossolúvel) → Fígado.
Sist monocítico-macrofágico
Macrófagos presentes no baço englobam He e destroem-nas.
Metab do Fe
Captado na forma heme-Fe²+ (da carne), abs como Fe²+ e oxidado à Fe³+.
Abs heme-Fe²+ → Separa heme e Fe²+ → Fe³+ qdo transportado pela apotransferrina, Fe²+ qdo vai ficar armazenado na ferritina.
Origem princ: carnes (também tem em verduras escuras).
Fe³+ não é abs. Precisa ser reduzido antes pela ferro redutase que tem como cofator a vit. C.
Ligado à Hb (2/3), armazenado (1/4 - ferritina, hemossiderina), Fe funcional (mioglobina, enzimas com Fe).
5g♂ e 2g♀ (perde + com parto, gestação e menstruação).
Hemopexina (Fe+heme) e haptoglobina (Fe+Hb) são fagocitados por macrófagos e armazenam o Fe na forma de ferritina ou hemossiderina.
Céls com esgotamento metabólico
Não exercem mais sua função adeq.
He com Hb oxidada formam agregados de prot de banda 3 (prot abundantes em He) e são reconhecidos como antígenos.
Metab e excreção da bilirrubina
BI no fígado (85% de He degradadas e 15% de outras hemoprot) → Glicose + UTP + enzimas → bilirrubina bisglicuronídeo (BD) → Transp ativo para canalículos biliares → Bacs do intestino grosso → Urobilinogênio → Estercobilinogênio → Estercobilina → Eliminação com as fezes.
≅ 15% é desconjugada no intestino → Reabs → Fígado → Reinicia metab para ser conjugada.
≅ 1% pode cair na circ sist e ser eliminada na forma de urobilina pela urina.
Metabolização/degradação no baço (sist monocítico-macrofágico), fígado, medula óssea e outros.
Carência de Fe
Armazenamento de Fe
Ferritina
Rápida disponib.
Fígado.
Hemossiderina
Lenta disponib.
Utilizada qdo ferritina está saturada.
Pode ser tóxica para o corpo.
Aconitase inibe a transc de novas ferritinas (+ Fe²+ disponível para ir pra medula).
Metab vit B12
Transcobalaminas
TCII:
Carreia B12 para todas as céls do corpo que estão em mitose.
TCIII:
Carreia vit B12 para ser armazenada no fígado ou eliminada na bile.
TCI:
Reservatório transitório no plasma. T1/2 vida: 10d.
B12 + prot → Estômago → Separa B12 e prot → B12 + prot R (saliva) + fator intrínseco → Duodeno → prot R é digerida e fica B12 + fator intrínseco → Íleo terminal → Endocitose do complexo → B12 se separa do fator intrínseco e se liga a ≠ transcobalaminas.
Defic demora anos para apresentar devido ao gde armazenamento.
Sintetizada por microorg.
Função
Cofator para transformação do ác pteroiglutâmico (inativo) em ác tetraidrofólico (ativo) - ác fólico.
Metab ácido fólico
Após a ingestão do ác fólico (cadeia poliglutâmica), abs (transp ativo) Ptee-Glu1 (cadeia monoglutâmica) no jejuno.
Na cél do jejuno, é transf em N5-metiltetraidrofólico e, então, cai na circ sang.
Ác tetraidrofólico que auxilia na sínt de DNA.
Metilcobalamina transf N5-tetraidrofolato em tetraidrofolato (no fígado).
Abs ác pteroiglutâmico (inativo).
Tetraidrofolato auxilia no conversão de desociuridilato em desoxitimidilato, que forma a timidina-trifosfato.
Defic é percebida rapidamente.