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Antidepressiva - Coggle Diagram

- - - - W: Noradrenalin u. 5-HT-Reuptake-Hemmung
        NW:Blockade M-Rez: atropinartige NW,
        Blockade a1-Adrenozeptoren: orhtostat. Hypotension, Sedierung
        Blockade H1-Rez.: Sedierung, Gewichtszunahme
        Blockade 5-HT2-Rez.: Gewichtszunahme
        Blockade spannungsabh. Na+-Kanäle: Arrhythmien
        sex. Dysfunktion, Krampfneigung↑, Leberfunktionsstörung, QT-Verlängerung (Dosis), geringe Therapeutische Breite (Suizid)
        viele WW (siehe Folien S. 16f)
    - - strukturverwandt, bei Angst- und Somatoformer Störung, keine Reuptake-Hemmung
  - - - IND: 1. Wahl bei Depression
        W: selektive Hemmung der Serotonin, Wiederaufnahme, sofort: antriebssteigernd, psychomotorisch↑, nach 1-2Wochen: antidepressiv
        NW: GI- und postoperative Blutungen
        NW durch Akt. von 5HT-Rez.: Schlaflosigkeit, Agitation, Angst, Tremor, Kopfschmerz, Appetit↓, Gewicht↓, GI-Störung, sex. Dysfunktion
        andere NW: QT-Verlangsamung, Hyponatriämie, erhöhte Suizidgefahr, Rebound
        WW: bei CYP-Hemmung, Blutungsrisiko mit NSAR, nicht mit MAO-Hemmer! (Serotoninsysndrom), Achtung bei serotonergen Opioiden
  - - - auch 5HT2-Antagonismus (gut), aber NW: QT-Verlängerung
    - - IND:Depression, diabetische Neuropathie, Belastungsinkontinenz
        gemeinsame NW: GI, ZNS: Kopschmerz, Schlaflosigkeit, Hypertonie (Dosis), sex. Dysfunktion
  - - - W: Reuptake-Hemmung NA>Dopamin, Antagonist an n-ACh-Rez.
        IND: Depression, Raucherentwöhnung, Gewichtsmanagement
        NW: Schlafstörung, Ruhelos, Kopfschmerz, Tremor, Schwindel, Appetit↓, Mundtrockenheit, RR↑, Anfallsrisiko↑, GI
        WW: CYP2D6 Hemmung
  - - - W: Reuptake Hemmung NA; keine Affinität zu Rezeptoren, kaum Sedierung, weniger wirksam als SSRIs
        NW: Schwindel, Schlaflosigketi, Tremor, Mundtrockenheit, Tachykardie, Harnretention (hohe Dosen)
        WW: CYP3A4-Metabol. (Interkalationspotential)
    - - W: Wiederaufnahmehemmer selektiv NA
        NW: wie tricylische Antidepressiva durch Antagonismus an M-,H1-,a1-Rez. (nur Reserve)
- - - - W: a2-Antagonist →Noradrenalin↑, 5-HT↑ (aber 5HT2,3-Antagonist also spezifische 5-HT1 Aktivität), H1-Antag., gering anticholinerg
        NW beide: Sedierung, Mundtrockenheit, Appetit+Gewicht↑, Agranulozytose (keine Schlafstörung, Keine Herz-Effekte, Keine Sexualeffekte)
    - - W: a2-Antagonist →Noradrenalin, 5-HT↑ (5-HT2,3-Antag.), geringe NA-Reuptake Hemmung, a1- und H1-Antag.
  - - - W: 5HT2-Antagonist, Serotonin, Wiederuafnahmehemmer (dual-sertonerges Antidepressivum), zusätzlich a1>a2-, H1-Antagonist, psychomotorisch dämpfend
        NW: Sedierung, GI, Schwindel, Konzentration↓ (Priapismus)
  - - - W: Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, Agonismus an 5-HT1A-Rez, part. Agonismus an 5-HT1b-Rez., Antagonismus an 5-HT1D, 3, 7 -Rez
        ↑ dopaminerge, serotonerge, noradrenerge, cholinerge und histaminerge Aktivität (indirekt), Einfluss auf GABAerge und glutamaterge Systeme
        → antidepressiv, anxiolytisch, kongitive Funkt.↑?
        NW: GI(Übelkeit), Schwindel, sex. Funk.St.
  - - - IND: weil circadianer Rhythmus sich ändert, Tiefschlafphase nach hinten verschoben, REM-Latenz verkürzt...
        W: MT1 u- MT2-Agonist, 5-HT2c-Antagonist
        NW:Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, Transaminasen
        KI: Leberfunktionsstörungen, CYP1A2-Inhibitoren, Achtung bei Östrogenen u. Propranolol
        rel. KI: Baby
  - - - W: verbessert durch Depression gestörte Neurogenese im Hippocampus und temp. Cortex in dem es dort Aktivität von AMPA-Rez. beeinflusst
        erhöht 5-HT-Reuptake?
        anxiolytisch, nicht sedierend
        NW: Schlafstörung
        KI: mit MAO-Hemmern