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瓣膜性心臟病及瓣膜置換手術 :hearts: messageImage_1626829996276, messageImage…
瓣膜性心臟病及瓣膜置換手術
:hearts:
主動脈瓣逆流(Aortic Regurgitation；AR)
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分類
急性主動脈瓣逆流:常造成左心室衰竭，病況急速惡化
慢性主動脈瓣逆流:多無症狀
病理機轉
主動脈閉鎖不全會導致左心室收縮己出的血液回流至左心室，造成左心室容積負荷過多而擴張，以容納多餘的血量，左心室也會漸漸肥大以增加收縮力量，時間過久左心室收縮力量減少，造成舒張末期壓上升，接者造成左心房高壓、肺高壓與右心衰竭
左心室肥大擴張，加上舒張壓降低而減少冠狀動脈供血，使得供應心肌血量不足以滿足心肌需氧量，出現心肌缺血
周邊血管通常會擴張以減少心臟後負荷，因此舒張壓較低，有血管擴張與潮紅現象
脈搏壓增加、收縮壓增加(可高達300mmHg)、舒張壓降低
繆塞徵象
柯氏脈或水錘脈
昆氏脈博
檢查
胸部X光:主動脈瓣鈣化、左心室肥大、升主動脈明顯
心臟超音波:左心室擴張和肌肉過度活動、主動脈基部和左心室房肥大、僧帽瓣早期關閉、主動脈瓣在舒張期產生撲動
心電圖:竇性心搏過速、心室早期收縮
心導管檢查:主動脈舒張壓及經由主動脈逆流速率下降、左心室舒張末期壓力上升
心音:心舒張早期在胸骨右緣第二肋間聽到心雜音
三尖瓣逆流(Tricuspid regurgitation；TR)
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症狀
肝腫大、水腫、腹水及全身靜脈充血
檢查
(1)胸部X光:可見右心房肥大
(2)心電圖:P波高而尖、心房心律不整
(3)心導管檢查:三尖瓣兩邊壓力差加大
(4)心臟超音波:右心室擴張、病理性的中隔活動、三尖瓣變厚和活動異常
病理機轉
會造成右心房壓力增加。由於供應至肺循環的血量減少，右心室會肥大代償以增加收縮力。供應左心的血量減少，亦會造成心輸出量降低。
護理措施
:octopus:
密切觀察生命徵象及依醫囑給藥，以維持正常心輸出量及改善活動耐力
評估有無施出量減少的狀況，如心搏速率增加、BP下降、尿量減少
聽診呼吸因有無爆裂聲或乾囉音
聽診心音是否出現S3及S4
增強對疾病及治療的認知，以增進維護健康能力
給予護理指導，與個案討論其活動限制、飲食選擇與預防風濕熱及心內膜炎的方法
仔細解釋用藥之作用、劑量、副作用，常用藥物:毛地黃、利尿劑、抗凝血劑、抗生素等
若接受瓣膜手術，則給予術前準備
指導術後若有突發性胸痛、呼吸困難或疲累時、表示瓣膜功能異常，應立即就醫
治療
:pill:
藥物治療:感染造成的瓣膜疾病，可給予抗生素治療。
經皮穿腔氣球瓣膜成形術(PTBV):操作過程與心導管類似。
手術治療
(1)瓣膜成形術
①瓣膜聯合切開術
②瓣環成形術
③瓣葉修復術
④腱索成形術
(2)瓣膜置換術
①機械式人工瓣膜:適用於年輕患者，術後易形成血凝塊及造成血栓，需長期服用抗凝血劑(如Coumadin)
②生物性人工瓣膜:是取自牛、豬的組織製成，發生血栓可能性低，通常僅在受術後3個月內接受抗凝血治療，但其耐用性較差(約7~10年)，較適合用於有出血傾向者、育齡婦女及70歲以上老年人。
③人類瓣膜移植:人類瓣膜的耐用年限約10~15年，不會形成血栓，故不需抗凝血藥物治療。
僧帽瓣逆流（Mitral Regurgitation;MR)
:heartpulse:
病理機轉
1.僧帽瓣因炎症而導致瓣葉畸形、鈣化而收縮，腱索與乳頭肌變短融合，以致無法完全關閉；或其他原因（如左心室擴張）導致乳頭肌位移，使瓣葉無法完全閉合
2.當僧帽瓣無法完全閉合，心臟收縮時會導致血液自高壓的左心室回流到左心房，這些回流的血量加上來自肺循環的血量，造成左心房容積與壓力均增加，使工作負荷增加，於是左心房藉擴張、肥大來代償。
3.左心房高壓造成肺高壓，導致右心室肥大，最後可能造成右心衰竭。
4.當左心房擴張、肥大與壓力增加時，可能出現心房纖維顫動，血液積聚在左心房易形成栓子，造成全身性栓塞。
5.為維持心輸出量，左心室也會過擴張與肥大以有效地將血液打出
症狀
用力後呼吸困難（早期）
檢查
1.胸部X光：可見左心房和心室肥大、肺血管充血
2.心電圖：P波延長且成M型、心房纖維顫動
3.心臟超音波：僧帽瓣活動異常、左心室肌肉活動過度、左心房和心室肥大
4.心導管檢查：左心房壓力、回流量、左心室舒張末期壓力、肺動脈楔壓皆上升，心輸出量減少
定義
:bulb:
瓣膜性心臟病可分爲先天性與後天性兩大類。主要是因基因缺陷，感染，傷害，化學物質等因素，造成瓣膜狹窄或閉鎖不全（以僧帽辦最常見），而影響血流進出心臟腔室。
