Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
บทที่11 การพยาบาลผู้ป่วยเด็กและวัยรุ่นที่มีปัญหาสุขภาพในระบบโลหิตวิทยาและ…
บทที่11
การพยาบาลผู้ป่วยเด็กและวัยรุ่นที่มีปัญหาสุขภาพในระบบโลหิตวิทยาและนีโอพลาสซึม
11.1 การพยาบาลผู้ป่วยเด็กและวัยรุ่นที่มีปัญหาระบบโลหิตวิทยาในระยะเฉียบพลันและ เรื้อรัง
11.1.1 ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (Iron deficiency Anemia)
สาเหตุ
ร่างกายต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น เนื่องจากเด็กมีความจําเป็นต้องได้รับธาตุเหล็กจาก อาหารมากกว่าผู้ใหญ่ โดยปกติร่างกายของเด็กจะได้เหล็กมาจากการทําลายของเม็ดเลือดแดงที่หมดอายุ เพียง ร้อยละ 70 อีกร้อยละ 30 เด็กต้องได้รับจากอาหาร
พยาธิสรีรวิทยา
ธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบของโปรตีนชนิด "ฮีโมโกลบิน" ที่อยู่ในเม็ด เลือดแดง และชนิด "ไมโอโกลบิน" ในกล้ามเนื้อ โปรตีนเหล่านี้ทําหน้าที่ขนส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเซลส์ ต่างๆ ของร่างกาย นอกจากนี้ยังเป็นส่วนประกอบของเอนไซม์ต่างๆ หลายชนิดในสมอง และมีบทบาทใน การทํางานของเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นกลไกต้านทานโรค เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็กในระยะแรกปริมาณเหล็ก สะสมในกระแสเลือด (Serum Ferritin) จะเริ่มลดลง แต่ยังไม่มีอาการผิดปกติใดๆ ระยะต่อมาเหล็กที่ถูก สะสมในอวัยวะต่างๆ ถูกใช้ไปจนหมด จะทําให้ไม่มีเหล็กสําหรับสร้างเม็ดเลือดแดง ปริมาณเม็ดเลือดแดง จะลดลงอย่างชัดเจน
11.1.2 ภาวะโรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ (Aplastic Anemia)
ภาวะโรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ หมายถึง ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากไขกระดูกมีความ ผิดปกติทําให้การสร้างเม็ดเลือดทั้งเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดน้อยลง (Bryant, 2013) มัก พบในเด็กที่อายุมากกว่า 4 ปี พบในเด็กชายมากกว่าหญิง และเด็กโตมากกว่าเด็กเล็ก ส่วนมากอายุมักเกิน 4ปี
สาเหตุ
ความผิดปกติแต่กําเนิด เช่น โรคทางพันธุกรรม
ความผิดปกติที่เกิดขึ้นภายหลัง
พยาธิสรีรวิทยา
การได้รับสารเคมี ยา หรือเชื้อจุลชีพบางชนิด รวมทั้งการได้รับรังสีรักษา และภาวะ ผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน ทําให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในไขกระดูก ทําให้มีการทําลายเซลล์ต้นกําเนิด (Stem cell) มีผลให้จํานวนเซลล์ต้นกําเนิดลดลง หรือทําให้กระบวนการเจริญเติบโตของเซลส์ต้นกําเนิดเปลี่ยนไป เป็นเซลส์เม็ดเลือดที่เสียหน้าที่ไป ทําให้เม็ดเลือดทั้งสามชนิดลดลง
การรักษา
รักษาได้โดยการปลูกถ่ายไขกระดูก จะใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะโรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อรุนแรง และไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา อาจหายขาดจากโรคได้ร้อยละ 80-90
การรักษาด้วยฮอร์โมนในกรณีเป็นไม่รุนแรงมาก โดยใช้ฮอร์โมนแอนโดรเจน (Androgen) กระตุ้นให้ร่างกายมีการหลั่ง Erythropoietin ซึ่งเป็นฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง โดยให้ร่วมกับเพรดนิโซโลน
การรักษาด้วยยากดระบบอิมมูน ได้แก่ Antithymocyte globulin (ATG) ใช้กรณี พบว่าไขกระดูกไม่ทํางานจากปฏิกิริยาภูมคุ้มกัน
11.1.3 ภาวะโลหิตจางจาก G-6-PD Deficiency
ภาวะที่มีความผิดปกติในโครโมโซม X ที่ควบคุมการสร้าง เอนไซม์ G-6-PD ทําให้มีการสร้างเอนไซม์นี้ลดลง เป็นโรคที่มีการถ่ายทอดแบบทางพันธุกรรม X–linked และเมื่อเด็กที่มีภาวะพร่องเอนไซม์นี้ได้รับสารเคมี หรือยาบางชนิด หรือมีภาวะติดเชื้อเกิดขึ้น จะทําให้เกิดความไม่คงทนของเซลล์เม็ดเลือดแดง ทําให้เม็ด เลือดแดงอายุสั้น แตกทําลายง่าย และเกิดภาวะซีดอย่างเฉียบพลัน ถ้าแม่เป็นพาหะของโรค และถ่ายทอด ยีนโครโมโซมเอกซ์ที่ผิดปกติให้ลูกชาย จะทําให้ลูกชายมีภาวะพร่องเอ็นไซม์ G-6-PD
อาการและอาการแสดง
ผู้มีภาวะ G-6-PD ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ เมื่อเจ็บป่วยหรือได้รับยาหรือสารเคมีบางชนิด หรือมีการติดเชื้อเกิดข้ึน จะทําให้เม็ดเลือดแดงแตกอย่างรวดเร็วในหลอดเลือด ทําให้เกิดอาการซีดลงอย่าง รวดเร็ว ปัสสาวะเป็นสีน้ําปลา (Hemoglobinuria) ในทารกแรกเกิดที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G-6PD จะมี อาการเม็ดเลือดแดงแตกง่ายภายหลังทารกคลอด เม็ดเลือดแดงอายุสั้น ทําให้มีอาการซีด เหลือง หาก อาการรุนแรงจะเกิดภาวะ Kernicterus ได้
การรักษาและการป้องกัน
หาสาเหตุของ Oxidative stress และการหลีกเลี่ยง ยา สารเคมี และ ปัจจัยอื่นๆ ที่ อาจกระตุ้นให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดง เช่น หยุดยาหรือขจัดสารที่เป็นสาเหตุทําให้เม็ดเลือดแดงแตก รักษาโรคติดเชื้อที่เป็นสาเหตุอย่างเหมาะสม
ให้เลือดหากมีอาการซีดมาก ควรให้ในรูป Packed red cell ใช้เลือดใหม่ เพราะ ต้องการหลีกเลี่ยง ภาวะโปแตสเซียมสูง ถ้าเป็นไปได้ต้องให้เลือดที่ G-6-PD ปกติ หรืออย่างน้อยเก็บ ตัวอย่างเลือดที่ให้ไปตรวจ G-6-PD เพราะหากเลือดที่ให้พร่อง G-6-PD ด้วย อาจมีภาวะ acute hemolysis ซ้ำได้อีกจากเลือดที่ได้รับ
ติดตามดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อลดและแก้ไขภาวะแทรกซ้อน ให้การดูแลเรื่อง Fluid electrolyte balance หากผู้ป่วยขาดน้ํามากหรือ Shock เพราะซีดมากและให้เลือดช้า ถือเป็นปัจจัยทําให้อาการรุนแรงมากขึ้น
11.1.4 ภาวะโลหิตจางจากโรคฮีโมฟีเลีย (Hemophilia)
โรคที่เกิดจากการขาดองค์ประกอบในการแข็งตัวของเลือด (Coagulation factors) คือ factor 8 (VIII), 9 (IX), 10 (X) เมื่อมีการฉีกขาดของหลอดเลือดจึงไม่สามารถ เกิดลิ่มเลือดเพื่ออุดรอยฉีกขาดได้
โรคฮีโมฟีเลีย แบ่งเป็น 3 ชนิด
1.ฮีโมฟีเลียเอ(HemophiliaA)โดยโรคฮีโมฟีเลียเอเกิดจากการขาดปัจจัยการแขง็ตัว ของเลือดที่มีชื่อเรียกว่า แฟคเตอร์ VIII
ฮีโมฟีเลีย บี (Hemophilia B) บี เกิดจากการขาดปัจจัยการแข็งตัวในเลือดที่มีชื่อ เรียกว่า แฟคเตอร์ IX
3.ฮีโมฟีเลียซี(HemophiliaC)เกิดจากการขาดปัจจัยการแข็งตัวในเลือดที่มีชื่อเรยีกว่า แฟคเตอร์ X
สาเหตุ
เกิดจากความผิดปกติของยีนที่ควบคุมการสร้างองค์ประกอบในการแข็งตัวของ เลือด (Coagulation factors) ทําให้ขาดปัจจัยการแข็งตัวในเลือด ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลียมีเพียงยีนเดียวที่ไม่ ทํางานหรือทํางานน้อยกว่าคนปกติ
การรักษา
การให้ส่วนประกอบของเลือดซึ่งมีองค์ประกอบในการแข็งตัวของเลือด คือ พลาสมาสด แช่แข็ง (Fresh frozen plasma) ขนาด 10 มล/กก ทําให้เพิ่มระดับแฟคเตอร์ VIII ได้ร้อยละ 10-15 เพ่ิม ระดับแฟคเตอร์ IX ได้ร้อยละ 5-7 ส่วน Cryoprecipitate ขนาด 0.1 ยูนิต/กก ทําให้เพิ่มระดับแฟคเตอร์ VIII ได้ร้อยละ 10
การรักษาด้วย DDAVP (1–deamino 8D–arginine vasopreesin, Desmopressin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนสังเคราะห์ เพื่อใช้ในการรักษาโรคเบาจืดเนื่องจากมีฤทธิ์ทําให้เกิดการดูดซึมน้ํากลับที่ distal tubule ของไต แต่นํามาใช้ในการรักษาฮีโมฟีเลียเน่ืองจากเพิ่มแฟคเตอร์ VIII
การให้คําแนะนําเกี่ยวกับโรค และการปฏิบัติตนของผู้ป่วย รวมทั้งควรมีบัตรประจําตัว ผู้ป่วยที่แสดงรายละเอียดของชนิด ความรุนแรง กรุ๊ปเลือด
11.1.5 ภาวะโลหิตจางจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic or Immune Thrombocytopenic Purpura-ITP)
พยาธิสรีรวิทยา
เมื่อร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อเกร็ดเลือดของตนเอง หรือเกิด IgG autoantibodies จาก แม่ผ่านมายังลูก แอนติบอดี้ที่สร้างขึ้นจะไปจับกับเกร็ดเลือดทําให้เกิดการ ทําลายเกร็ดเลือดของตนเองที่ม้าม จํานวนเกร็ดเลือดในกระแสเลือดจะลดต่ำลง ทําให้เกิดปัญหาเลือดออก เนื่องจากเกร็ดเลือดต่ำ ที่พบได้บ่อยคือ พบจ้ำเลือดตามผิวหนัง หรือมีเลือดกําเดาไหล เลือดออกตามไรฟัน เซลล์ต้นกําเนิดของเกร็ดเลือดในไขกระดูกจะสร้างเกร็ดเลือดตัวอ่อนๆ เพิ่มขึ้นสู่กระแสเลือด แต่เกร็ดเลือด ที่สร้างใหม่นี้จะถูกทําลายอย่างรวดเร็วจึงทําให้ระดบัเกร็ดเลือดในเลือดต่ำ
ภาวะแทรกซ้อน
ช็อกจากการเสียเลือด และมีเลือดอออกในสมอง
การรักษา
การรักษาตามอาการ
การรักษาโดยใช้ยา Steroid ได้แก่ Dexamethasone, Prednisolone เป็นต้น เพื่อยับยั้งการทําลายเกล็ดเลือดและผนังหลอดเลือดแข็งแรง
การให้ Intravenous immunoglobulin (IVIg) ในผู้ป่วย ITP ที่มีเลือดออกมากในทางเดินอาหารและสมองเลือด กลไกการออกฤทธิ์ของ IVIg คือ การลดการท่าลายของเกล็ดเลือดที่ถูกจับ ด้วย antibody ในกระแสเลือด
Immunosuppressive drug ทั้งการใช้ยาชนิดเดียวและการใช้ยาร่วมกันหลายชนิด เช่น cyclosporine A, azathioprine, vinca alkaloids หรือ danazol เป็นต้น เพื่อกดภูมิคุ้มกันใน ร่างกาย แต่ประสบการณ์การใช้ในผู้ป่วยโรค ITP ในเด็กค่อนข้างน้อยเมื่อเทียบกับผู้ใหญ
11.1.6 ภาวะโลหิตจางจากโรคธาลัสซีเมีย (Thalassemia)
สาเหตุ
เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งถ่ายทอดต่อๆ กันมาในลักษณการ ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบยีนด้อย (Autosomal recessive)
การรักษา
ให้เลือด เพราะเด็กธาลัสซีเมียจะซีดเรื้อรัง ต้องให้เลือดในรูปเม็ดเลือดแดง (Packed red cell: PRC)
ให้ยาขับธาตุเหล็ก ทั้งชนิดฉีดและชนิดรับประทาน ได้แก่ ยา Desferioxamine (Desferal) เป็นยาชนิดฉีด และ Deferiprone เป็นชนิดรับประทาน
ให้ยาบํารุงช่วยในการสร้างเม็ดเลือดแดง ได้แก่ กรดโฟลิค หรือโฟเลต
การตัดม้าม (splenectomy) ในกรณีม้ามโต อึดอัด
การปลูกถ่ายไขกระดูก เป็นการรักษาธาลัสซีเมียให้หายขาดได้
11.2 การพยาบาลผู้ป่วยเด็กและวัยรุ่นที่มีปัญหาระบบนีโอพลาสซึมในระยะเฉียบพลันและ เรื้อรัง
ปัจจัยที่มีผลต่อพยาธิกําเนิดของโรคมะเร็งในเด็ก
Genetic factors มีมะเร็งหลายชนิดที่มีความสัมพันธ์กับพันธุกรรมชัดเจน เช่น retinoblastoma ถ่ายทอดจากพ่อแม่ไปที่ลูก แบบ Autosomal dominant trait
Environmental factors พบมีปัจจัย 3 ประการที่มีความสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งในเด็ก
2.1 Ionizing radiation เด็กที่ได้รับรังสีจากระเบิดปรมาณูมีอุบัติการณ์ของ Leukemia สูง เด็กอ่อนที่ได้รับการฉายรังสีที่ต่อม Thymus มีโอกาสเกิดมะเร็งต่อม Thyroid และ Leukemia แม้แต่การ ให้รังสีรักษาก็ทําให้ผู้ป่วยเกิดมะเร็งอีกชนิดหนึ่ง (second malignancy) ตรงบริเวณที่ได้รับรังสีได้
2.2 Drugs ยาบางชนิดทําให้เกิดมะเร็งในเด็ก ได้แก่ Diethylstilbestrol
2.3 Viruses มีหลายชนิดที่สงสัยว่ามีส่วนทําให้เกิดโรคมะเร็ง แต่ที่ทราบแน่นอนแล้ว ได้แก่ เชื้อ Epstein-Barr virus (EBV) ทําให้เกิด Burkett’s lymphoma และเชื้อ HIV ทําให้เกิด Lymphomas
11.2.1 มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia)
พยาธิสรีรวิทยา
เกิดจากการที่เม็ดเลือดขาวชนิด Lymphoblast เพิ่มจํานวนอย่าง รวดเร็วและควบคุมไม่ได้ในไขกระดูก ส่งผลให้ไขกระดูกทํางานผิดปกติ การสร้างเม็ดเลือดชนิดอื่นๆ เช่น เม็ดเลือดแดง และเกร็ดเลือดลดลง ส่งผลให้เกิดภาวะซีดจากเม็ดเลือดแดงต่ำและเลือดออกง่ายเนื่องจาก เกร็ดเลือดลดลง และติดเชื้อจากเม็ดเลือดขาวปกติต่ำ เนื่องจากเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มมากขึ้นเป็นเม็ดเลือด ขาวที่เป็นตัวอ่อนทําหน้าที่ไม่ได้ ทําให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย นอกจากน้ีเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวจะไปอยู่ใน อวัยวะต่างๆ เช่น ม้าม ตับ ต่อมน้ําเหลือง จึงทําให้เกิดภาวะตับ ม้าม และต่อมน้ําเหลืองโตได้
การวินิจฉัยโรค
ซักประวัติถึงสาเหตุหรือความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว การเป็นโรคของคน ในครอบครัว เช่น ประวัติน้ําหนักลด มีไข้ ติดเชื้อบ่อยๆ การได้รับยา การเลี้ยงดู
ตรวจร่างกายพบอาการและอาการแสดงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว เช่น ซีด เลือดออก ที่ผิวหนัง
ตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การรักษา
ให้ยาเคมีบําบัด เพื่อทําลายและกดการสร้างเซลล์มะเร็งทีกระจายทั่วร่างกาย ยาที่ใช้ ได้ผล ได้แก่ Methotrexate, 6-PM, Cyclophosphamide, Vincristine, Adriamycin เป็นต้น โดยให้ใน รูปแบบยาฉีด หรือหยดเข้าทางหลอดเลือดดํา รับประทาน และฉีดเข้าทางช่องไขสันหลัง (Intrathecal) เพื่อป้องกันการกระจายของเซลส์มะเร็งเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง
ใช้รังสีรักษาบริเวณกะโหลกศีรษะ เพื่อป้องกันมะเร็งกระจายสู่ระบบประสาทส่วนกลาง โดยใช้ร่วมกับ การฉีดยา Methotrexate เข้าทางไขสันหลัง
การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน โดยอาศัยหลักการ คือ ให้ยาเคมีบําบัดเพื่อทําลายเซลล์มะเร็ง จะ มีผลกดภูมิคุ้มกันและไขกระดูกอย่างรุนแรง ทําให้ผู้ป่วยมีภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำเกิดการติดเชื้อออย่างรุนแรง หลังจากนั้นให้ยากลุ่ม G-CSF (Granulocyte colony stimulating factor) เพื่อกระตุ้นให้ร่างกายมีการสร้างเม็ดเลือดขาวได้เอง
11.2.2 เนื้องอกสมอง (Brain tumor)
สาเหตุ
การเจริญผิดปกติของ Neural crest
การได้รับการฉายรังสีที่ศีรษะ
ความผิดปกติของโครโมโซม ซึ่งส่วนมากเกิดจากการขาดหายไปของโครโมโซมบางตำแหน่ง
พยาธิสรีรวิทยา
เมื่อมีการเจริญผิดปกติของ Neural crest มีการได้รับการฉายรังสีที่ ศีรษะ หรือมีความผิดปกติของโครโมโซม จะทําให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ในสมองที่ผิดปกติ ทําให้เกิดเป็น เนื้องอก ซึ่งลักษณะของการเกิดอาจเริ่มจากเซลล์ใดก็ได้ภายในกะโหลกศีรษะซึ่งได้แก่ Glial cell, Nerve cell, Neuroepithelium cell, Cranium nerve cell, Blood vessel cell, Pineal gland cell และ Hypophysis cell จึงทําให้ลักษณะของการเกิดเนื้องอกสมองมีความแตกต่างกันไปตามลักษณะของเซลล์ต้นกําเนิด
อาการและอาการแสดง
อาการและอาการแสดงขึ้นอยู่กับตําแหน่งของการเกิดเนื้องอก ในสมอง ขนาด และการเจริญเติบโตของเนื้องอกที่กดเบียดเนื้อสมอง แต่โดยทั่วไปมักมีอาการของภาวะ ความดันในกะโหลกศีรษะสูงเช่นปวดศีรษะโดยเฉพาะอย่างยิ่งตื่นนอนตอนเช้า คอแข็งอาเจียนพุ่งชัก ซึม มองเห็นภาพไม่ชัด กระหม่อมโป่งตึง ศีรษะโต กล้ามเนื้ออ่อนแรง เกร็งชัก
การรักษา
การผ่าตัดเอาเนื้องอกหรือส่วนที่มีพยาธิสภาพออก
การใช้รังสีรักษาเพื่อลดขนาดของก้อนเนื้องอกให้เล็กลงก่อนการผ่าตัด การรักษาด้วยรังสีในเด็กเล็กอายุต่ำกว่า 2 ปี ควรหลีกเลี่ยง เพราะอาจกระทบกระเทือนต่อการเจริญเติบโตของสมอง ส่วนอื่นๆ
11.2.3 มะเร็งระบบประสาท (Neuroblastoma)
สาเหตุ
เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซม ที่พบได้บ่อย คือ ยีน (Gene) ในแขนสั้นของ โครโมโซมคู่ที่ 1 ขาดหายไป
ยีนมีการเพิ่มจํานวนมากกว่าปกติ
พยาธิสรีรวิทยา
ในภาวะปกติเมื่อทารกในครรภ์อายุได้ 5 สัปดาห์ จะมีการเคลื่อนตัวของเซลส์ประสาทอ่อน (Neural crest cell) ไปตามแนวกระดูกสันหลัง และจะรวมกลุ่มเป็นเซลล์อยู่บริเวณ ค่อนไปทางด้านหลังของหลอดเลือด aorta และกลายเป็นแหล่งกําเนิดของระบบประสาทอื่น ๆ ต่อไป เช่น Adrenal medulla, Dorsal root ganglion cells, Sympathetic ganglion cells เป็นต้น แต่หากมี สาเหตุที่ทําให้ Neural crest cell ไม่สามารถเจริญได้ตามปกติ ก็จะทําให้เกิดเป็นเซลล์มะเร็งได้
การรักษา
การผ่าตัด
รังสีรักษา หลังผ่าตัด ในกรณีผ่าตัดก้อนออกไม่ได้หมด หรือบางรายให้รังสีเพื่อลดขนาดก้อน
เคมีบําบัด ยาเคมีบําบัดที่ใช้ได้ผล ได้แก่ Cyclophosphamide, Vincristine
11.2.4 มะเร็งของจอตา (Retinoblastoma)
สาเหตุ
ไม่ทราบสาเหตุสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้
พยาธิสรีรวิทยา
เซลล์มะเร็งจะแทรกเข้าไปในชั้น vitreous หรืองอกไปชั้นเรตินา ทําให้เกิดการลอกหลุดของจอประสาทตา และเกิดความผิดปกติในการมองเห็น
การวินิจฉัยโรค
การตรวจตาโดยจักษุแพทย์
การตรวจไขกระดูกและตรวจไขสันหลัง เพื่อวินิจฉัยการแพร่กระจายของมะเร็ง
11.2.5 มะเร็งของไต (Wilms’ Tumor/Nephroblastoma)
สาเหตุ
เชื่อว่ามีสาเหตุจากความผิดปกติในการสร้างสายพันธุกรรม ตั้งแต่เป็นตัวอ่อน (Embryo) ในครรภ์มารดา
พยาธิสภาพ
เนื้อไตชั้นพาเรนไคมา (parenchyma) มีการเจริญเติบโตผิดปกติ จน กลายเป็นก้อนเนื้องอกภายในเนื้อไต ซึ่งการเจริญของก้อนเนื้องอกจะโตเร็ว ทําให้เนื้อหุ้มเนื้องอกบางลง ฉีก ขาดง่าย และลุกลามเข้าไปในเนื้อไตหรือหลอดเลือดในไต
การแบ่งระยะของ Wilms’ Tumor
ระยะที่ 1 ก้อนจํากัดอยู่ในไต
ระยะที่ 2 มะเร็งลามเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบๆ ไต
ระยะที่ 3 มีการลุกลามเข้าไปในอวัยวะอื่นๆ แต่ยังอยู่ภายในช่องท้อง
ระยะที่ 4 มีการกระจายของมะเร็งลุกลามไปส่วนต่างๆ ของร่างกาย เช่น ปอด ตับ สมอง กระดูก ต่อมน้ําเหลือง
ระยะที่ 5 พบมะเร็งที่ไตทั้งสองข้าง
การรักษา
การรักษาโดยการผ่าตัด
การใช้รังสีรักษาบริเวณตําแหน่งของไต
การรักษาด้วยยาเคมีบําบัด เพื่อลดขนาดของก้อน