Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) - GO

Introdução

Eclâmpsia e sd HELLP constituem importante causa de morbidade materna grave e mortalidade materna perinatal.

Hipertensão foi a principal causa de morte materna nos últimos 30 anos.

Evolução favorável nas pcts com formas leves da dç.

Uma das complicações + freq da gravidez.

Epidemio

12,9% dos óbitos em países desenv.

22,9% dos óbitos na América Latina.

14% óbitos maternos no mundo.

Situações graves assoc à DHEG

Assoc ao feto

Assoc à mãe

Assoc à qualidade de assist e riqueza do país.

Eclâmpsia, sd HELLP, DPP (descolamento prematuro de placenta), CIVD (coag intravasc disseminada), hemorragia cerebral, edema pulm, insuf hepática, IRA.

Prematuridade, RCF (restrição do cresc fetal), sofrimento fetal, morte perinatal.

Característica

Presença de

Eclâmpsia

Conj das alt pressóricas obs na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e eclâmpsia.

Hipertensão art (PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90), edema (sinal de alerta - >1kg/sem), > 20 sem de gestação, pcts previamente normotensas.

Ocorrência de convulsões tonicoclônicas generalizadas e/ou coma em gestante com pré-eclâmpsia.

Formas clínicas

Proteinúria patológica

≥ 300mg de prot excretada na urina de 24h.

Relação prot/creatinina ≥ 0,3.

Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia assoc à HAS crônica.

Hipertensão transitória.

Hipertensão crônica de qq etiologia

Dç hipertensiva não classificável.

Hipertensão induzida pela gravidez

Pré-eclâmpsia grave

Pré-eclâmpsia leve

Eclâmpsia

PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 após 20sem de gestação, proteinúria ≥ 300mg/24h, edema generalizado.

PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110 confirmada em 2 medidas com intervalo mín de 1-2h, proteinúria ≥ 5g/24h, edema generalizado, oligúria (< 400mL/24h), cianose e/ou edema pulm, iminência de eclâmpsia (cefaleia, dor epigástrica e alt visuais).

Convulsões tonicoclônicas.

Não complicada.

Complicada

DHEG sobreposta, insuf renal, insuf card.

Hipertensão gestacional

↑ PA após 20ª sem, sem proteinúria.

Prévia à gestação ou detectada antes da 20ª sem.

Incidência

↑ prevalência de obesidade relac ao ↑ prevalência de DHEG em países desenv.

Recorrência em 14-39%, em antecedentes de DHEG.

Dçs hipertensivas complicam em até 10% das gestações (nulíparas 3-7%; multíparas 0,8-5%; gestações múltiplas 18%).

Fatores de risco

Idade materna avançada, HMF de DHEG, obesidade, gestação múltipla, dç trofoblástica gestacional, DHEG em gestação pregressa, DM, dç renal, colagenoses, trombolias.

Etiologia

Teorias

Desconhecida (dificulta prevenção primária).

Predisposição genética, fatores nutricionais, estresse.

Defic da invasão trofoblástica

↓ fluxo uteroplacentário ⇒ ↓ da oxigenação fetal.

Artérias espiraladas mantêm a camada musc média com diâmetro menor e alta resist.

Impede mudanças fisiol normais, princ das artérias miometriais.

go

Fatores imunológicos

Deseq entre qtdd dos 2 tipos de linfócitos T, com predomínio Th2.

Citocinas podem favorecer a instalação da DHEG.

Excesso de carga antigênica fetal, ausência de anticorpos bloq (protetores contra imunidade celular materna), ativação de PMNs e complemento, lib de citocinas citotóxicas e ILs.

Lesão endotelial e alt inflamatórias

↓ pressão coloidosmótica do capilar terminal → ↓ retorno do líq extravasado → Perda de líq para 3º espaço (edema) → Hemoconcentração.

Mudança na permeab vasc endotelial → Extravasamento de prot sang para 3º espaço (edema) → Aparecimento de proteinúria.

Fisiopatogenia

Deseq oxidativo + fatores ambientais + fator imunogenético

Invasão trofoblástica inadeq

Dç vasc materna + ↑ tecido trofoblástico + ↓ perfusão placentária

Lesão endotelial

↑ TXA2 + ↑ PGI2 + ↑ fibronectina + ↑ endotelina

↑ reatividade vasc + ↑ permeab capilar + ativação do sist de coag

Vasoespasmo arteriolar

Hepáticas (↑ TGO, ↑ TGP, ↑ Bt, ↑ DHL - desidrogenase lática -, hematoma e rotura hepáticas).

Hematológicas (trombocitopenia, hemólise microangiopátoca).

Uterinas (hipertonia, DPP).

Renais (↑ retenção de Na, ↓ fluxo plasmático renal, ↓ TFG, ↑ ác úrico, endoteliose glomerular, proteinúria).

Hemodinâmicas (↑ resist vasc, hipertensão arterial, ↓ vol plasmático, hemoconcentração, ↑ permeab capilar, edema).

Cerebrais (espasmos vasc, edema, hipóxia, convulsão).

Placentárias (insufic placentária, ↓ peso fetal, sofrimento e óbito fetais).

Propedêutica

Anamnese e exame físico.

Complementar

Pré-eclâmpsia leve

Pré-eclâmpsia grave/ Eclâmpsia

Proteinúria, ác úrico, ureia e creatinina.

Proteinúria, ác úrico, ureia, creatinina, HMG com contagem de plaquetas, pesquisa de alt eritrocitárias, bilirrubinas, enzimas hepáticas, pesquisa de colagenoses, pesquisa de trombofilias.

Pesquisa de colagenoses

Instalção precoce (suspeitar de LES).

Se anticorpos antinucleares +, pedir anti-DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-Ro, anti-La, anti-Sc170, anti-Jo.

Pesquisa de trombofilias

Adquiridas (SAF) relac à DHEG grave e de instalação precoce.

Anticorpos anticardiolipina, anticoag lúpico, anticorpos anti-β-2-glicoprot 1.

Predição/Prevenção

Não existem sinais diretos, apenas indiretos.

Dopplervelocimetria das artérias uterinas

Presença de incisura protodiastólica bilateral > 25 sem.

Sinais de invasão trofoblástica defic, que ↑ risco de DHEG e/ou restrição do cresc fetal.

Índices de pulsatilidade > percentil 95 para IG.

Conduta clínica na pré-eclâmpsia

Farmacológicas

Medidas não farmacológicas

Afastamento das ativ profissionais, ↓ dos afazeres domésticos, repouso em decúbito lateral E por pelo menos 1h no período da manhã e da tarde ou 2h dps do almoço, dieta hipossódica com 2-3g sal/dia.

Sedação

Diazepam VO 5-10mg 12/12h ou levomepromazina VO 3 gts 8/8h.

Hipotensores

Pindolol 10-30mg/dia 2-3x/dia, metildopa 500mg - 2g/dia 2-4x/dia (primeira opção), anlodipino 5-10mg/dia 2x/dia, nifedipino 20-60mg/dia 2-3x/dia.

A dose é baixa pq a intenção não é sedar.

Tto das emergências hipertensivas na gestação

Manter acesso venoso com soro glicosado a 5%, hidralazina IV 5 mg a cada 15 min, nitroprusseto de Na 0,25-10μg/kg/min.

Manter a pct em decúbito lateral E e dorso elevado, ↓ níveis pressóricos em 20-30%, monitorização cuidadosa da PA, cardiotocografia fetal.

Profilaxia das convulsões na iminência de eclâmpsia ou na eclâmpsia

Dose de ataque

Dose de manutenção

Sulfato de Mg (20%) IV 20mL em 15-20min.

Sulfato de Mg (50%) IM profundo 20mL (10mL em cada nádega).

Sulfato de Mg (50%) IM profundo 20mL 4/4h (alternando as nádegas).

Avaliar diurese, FR e reflexos patelares antes de cada aplicação.

Conduta obstétrica na pré-eclâmpsia

Se normal, aguardar até 40ª sem.

Se comprometida, interrupção da gestação.

Depende da vitalidade fetal.

Eclâmpsia

Grave

Se mãe e bebê bem, espera 40 sem.

Se mãe ou bebê comprometidos, interromper gestação

Interrupção imediata

Impossib de controle da dç materna, desacelerações tardias de repetição na cardiotocografia, oligoamnio severo (LA < 3), perfil biofísico fetal ≤ 6, diástole reversa, doppler de áudio venoso ≥ 1,5.

Interrupção mediata

Prematuro extremo (34 sem) esperar 48h para CTCs para maturação pulm, oligoamnio entre 3 e 5, doppler de ducto venoso entre 1 e 1,5.

Medidas gerais

Classificação progn

Evolução

Condutas obstétricas

Conceito

Desenv de convulsões generalizadas, excluindo as de causas neurológica, anestésica, farmacológica ou por complicações metab em gestantes com sinais e sintomas da pré-eclâmpsia.

Fase de invasão → Fase de contrações tônicas → Fase de contrações clônicas → Fase de coma.

Manter a pct em decúbito lateral E e dorso elevado, assegurar permeab das VAs, proteger a língua com cânula de Guedel, nebulização com O2 (5L/min), assist ventilatória qd necessário, instalar monitor card, manter acesso venoso com soro glicosado a 5%, evitar adm inadeq de fluidos, colher amostras de sangue para aval lab, colher urina e manter sondagem vesical de demora.

Ordem

ABCDE → Dose de ataque → Aval global → Hipertensão → Condutas obstétricas.

Feto morto

Feto vivo

Estabilização materna e parto.

Viável

Inviável (IG ou má formações)

Parto.

Eclâmpsia complicada

Parto.

Eclâmpsia não complicada

Evol materna desfavorável

Parto.

Evol materna favorável

Resolução da gestação dependendo do QC materno ou da vitalidade fetal.

Complicada

Descompensada

Não complicada

Convulsão sem outras intercorrências.

Convulsão + coagulopatias, insuf resp, insuf card, icterícia, IRA, PAD ≥ 120mmHg, temp corporal ≥ 38°C.

Convulsão + choque, coma, hemorragia cerebral, necessidade de assist ventilatória.

Diagn diferencial de eclâmpsia

AVE (hemorragia cerebral, trombose venosa cerebral, oclusão arterial cerebral, malformação arteriovenosa).

Dçs metab (hipoglicemia, hipocalcemia, intoxicação hídrica).

Epilepsia.

Dç hipertensiva (encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma).

Lesões do SNC (tumores, abcesso).

Dçs infecciosas (meningite, encefalite).

Púrpura trombocitopênica trombótica.

SEMPRE deixar prescrito antídotos contra os efeitos tóxicos do Mg (gluconato de Ca 10% IV 10mL em 3 min).

Sd HELLP

Diagn diferencial

Hemólise, Enzimes Liver, Low Plaquets.

Tto

Critérios diagn

Plaquetopenia (< 100.000 plaquetas/mm³).

Elevação de enzimas hepáticas (TGO e TGP > 70 UI/L).

Hemólise (alt eritrocitárias, ↑ Bt - >1,2mg% - e ↑DHL - >600UI/L).

Anemias hemolíticas microangiopáticas (sd hemolíticco-urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica).

Esteatose hepática aguda da gravidez (hipoglicemia grave e CIVD).

Pancreatopatias, colecistopatias, dçs do tec conj.

Feto vivo

Viável, vitalidade alt e IG ≥ 34sem

Parto.

Inviável, IG entre 28 e 34 sem, vitalidade normal

Controle materno e fetal

Adequado

Espera 34 sem e parto.

Inadequado

Parto.