Incluyen el hipercatabolismo y las alteraciones en el equilibrio acido base y electrolitos. La respuesta metabólica al estrés está asociada con incremento en la producción de mediadores del estrés, tales como hormonas contrareguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona de crecimiento), citoquinas (interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral-α) y otros mediadores inmunológicos (tromboxano A2, prostaglandina F2a, prostaglandina E2).
Estos mediadores incrementan la proteólisis, glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis. El resultado final es el catabolismo acelerado del musculo esquelético, el deterioro del transporte de aminoácidos en el musculo esquelético, la reducción de la síntesis de proteína mediada por la insulina, el incremento en la producción de urea y la resistencia periférica a la insulina. Estos efectos conducen a un balance nitrogenado negativo, hiperglucemia e hipertrigliceridemia.