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CARCINOMA DE MUCOSA ORAL EM TRABALHADOR RURAL COM HISTÓRICO DE ETILISMO E…
CARCINOMA DE MUCOSA ORAL EM TRABALHADOR RURAL COM HISTÓRICO DE ETILISMO E TABAGISMO.
Fatores de risco
Fumo de tabaco
Mais de 70 carcinógenos.
Produção de radicais livres e substâncias oxidantes que promovem a destruição e neutralizam os efeitos protetores de antioxidantes endógenos.
Fumo invertido
Queima final de charuto ou cigarro é realizado no interior da boca.
50% das neoplasias malignas orais no palato duro.
Álcool
Associado ao tabaco consiste em fator de risco para o desenvolvimento de CA oral.
Etanol metabolizado em acetaldeído, que é cancerígeno.
Pode ajudar a solubilizar outros compostos carcinogênicos e aumentar a permeabilidade do epitélio oral.
Deficiências nutricionais associadas ao consumo abusivo podem contribuir para a carcinogênese.
Exposição ocupacional e poluentes ambientais
Aumento de CA oral em trabalhadores da indústria expostos a produtos químicos, como ácido fenoxiacético.
Exposição ocupacional a solventes ou pó metálico.
Radiação
Irradiação com raios X diminui a reação imune e induz mutações cromossômicas.
Raios UV induzem mutações.
Bactérias
Streptococcus, Neisseria e outras.
Metabolização de etanol em aldeído.
As que causam doenças periodontais induzem a produção de citocinas pró-inflamatórias, que aumentam a produção celular e a inibição da apoptose, produzindo microambiente favorável à carcinogênese.
Cândida
Certas cepas produzem nitrosaminas, que são carcinogênicas.
Vírus oncogênicos
HPV
Câncer anogenital e carcinoma da orofaringe.
HPV 16
Associado a displasia e a carcinoma epidermoide.
Mecanismos que contribuem para a carcinogênese:
Proteína E6 promove a degradação das proteínas supressoras de tumor p53.
Proteína E7 leva à inativação da proteína supressora de tumor pRb.
Imunossupressão
Vigilância imunológica ineficiente, logo as células neoplásicas não são reconhecidas, nem destruídas.
Oncogenes e genes supressores de tumor
Carcinomas epidermoides de cabeça e pescoço associados ao uso de tabaco e álcool exibem TP53 mutado, superexpressão de pRb e diminuição da expressão de p16.
Carcinogênese
Geral
Iniciação
Promoção
Conversão
Progressão
Características do CEC
Acomete mais homens mais velhos.
Fase inicial = baixa sensibilidade dolorosa.
Exofítica: aumento de volume, superfície irregular, verruciforme, superfície ulcerada e endurecida.
Endofítica: invasiva, escavada e ulcerada.
Leucoplásica: mancha branca.
Eritroplásica: mancha vermelha.
Eritroleucoplásica: combinação de áreas vermelhas e brancas.
Imunologia da resposta anti-tumoral
CTLs CD8+ reconhecem e destroem células potencialmente malignas que expressam peptídeos derivados de antígenos tumorais e apresentados em associação com moléculas do MHC de classe I.
CLTs CD8+ específicas para antígenos tumorais podem requerer apresentação cruzada dos antígenos tumorais pelas células dendríticas.
Efeitos antitumorais das células Th1: intensificação das respostas das CLTs CD8+ e na ativação de macrófagos via secreção de TNF e IFN-gama.
Células NK são capazes de destruir células tumorais e podem contribuir para a imunovigilância contra os cânceres.
Macrófagos M1 podem matar muitas células tumorais.
Imunoevasão tumoral
Produção de proteínas imunossupressoras ou expressão de proteínas inibidoras de superfície celular (inibição da ativação da célula T).
Ausência de reconhecimento do tumor pela célula T.
Falha em produzir antígeno tumoral.
Mutações em genes do MHC ou em genes necessários ao processamento antigênico.
Termos desconhecidos
Biópsia incisional: remoção de parte do tumor, a fim de obter informações sobre ele antes do tratamento definitivo.
Sistema TNM
Permite quantificar o tamanho da neoplasia e sua extensão.
T: tamanho do tumor primário.
N: envolvimento de linfonodos locais.
M: metástases a distância.
T2N0M0
T2: tumor maior que 2 cm, porém não maior que 4 cm em seu diâmetro.
N0: nenhuma metástase para linfonodos regionais.
M0: sem envolvimento de metástase a distância.
CEC
Ilhas e cordões de células malignas epiteliais.
Células neoplásicas com abundante citoplasma e núcleos volumosos; pleomorfismo celular e nuclear; pérolas de queratina.
Tratamentos
Radioterapia definitiva ou associada à quimiorradioterapia.