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Valvulopatías, Elaboro: Erasmo Maldonado Sánchez; grupo: 3616, Kumar V,…

- - - - La calcificación del anillo mitral en general no afecta a la función valvular
  - - - Morfología
        
        Son las masas cálcicas a modo de montículos presentes en las cúspides aórticas, que, a la larga, protruyen a través de las superficies de flujo de salida a los senos de Valsalva, e impiden la apertura de las cúspides. Los bordes libres de las cúspides no suelen verse afectados
        
        La calcificación comienza en la fibrosa valvular de la superficie de flujo d e salida de la válvula, en los puntos de máxima flexión de las cúspides (cerca d e los borde s de unión).
      - Caracterticas clínicas
        
        El miocardio hipertrofiado tiende a ser isquémico (debido a la disminución de la perfusión microcirculatoria, a menudo complicada por ateroesclerosis coronaria), y es posible que se registre angina de pecho.
        
        La función miocárdica sistólica como
        la diastólica pueden verse afectadas
        
        El inicio de los síntomas en la estenosis aórtica (angina, ICC o síncope) precede a la descompensación cardíaca, y el cuadro se asocia a un pronóstico extremadamente malo
      - Patogenia
        
        La lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y provoca depósito de hidroxiapatita
        
        La calcificación de la válvula aórtica sea consecuencia de una lesión crónica repetida inducida por hiperlipidemia, hipertensión, inflamación y otros factores similares a los implicados en la ateroesclerosis
- - - - La fiebre reumática aguda se debe a respuestas inmunitarias del anfitrión a los antígenos estreptocócicos del grupo A que presentan
      - los anticuerpos y los linfocitos T CD4+ dirigidos contra las proteínas M del estreptococo pueden reconocer en ciertos casos autoantígenos cardíacos
      - activa el complemento y recluta células portadoras de receptores Fe (neutrófilos y macrófagos)
      - La producción de citocinas por los linfocitos T estimulados genera activación de macrófagos (p. ej., en los cuerpos de Aschoff)
      - La lesión del tejido cardíaco puede ser provocada por una combinación de reacciones mediadas por anticuerpos y linfocitos T
    - - Crónica
        
        la estenosis mitral se acentúa, la aurícula izquierda se dilata progresivamente y puede albergar trombos murales que a veces embolizan. Los cambios congestivos a largo plazo en los pulmones inducen en ocasiones alteraciones vasculares y parenquimatosas pulmonares, y progresivamente deriva una hipertrofia ventricular derecha
      - Aguda
        
        Las lesiones distintivas se registran en el corazon, donde los cuerpos de Aschoff, consisten en foco de linfocitos T, ocasionales células plasmáticas y macrofagos activan gruesos llamados células de Anitschkow; de redondeados a ovoides en los que la cromatina se condensa en una banda central ondulantes fina que conlleva células oruga
        Sobre todo en focos necroticos y de cierre, hay pequeñas vegetaciones llamadas verrugas.
        
        Las lesiones subendoracidas aparecen la placas de MacCallum
        Los cambios anatomicos son el engrosamiento de valvas, fusion y acortamiento de comisuras y engrosamiento y fusión de cuerdas tenidnosas
    - - La FR se caracteriza por una constelación de hallazgos
        
        2) pancarditis
        
        1) poliartritis migratoria de grandes articulaciones
        
        3) nodulos subcutáneos
        
        4) eritema marginado cutáneo
        
        5) corea de Sydenham, trastorno neurológico con rápidos movimientos involuntarios sin finalidad
      - Aparece de manera característica de 10 días a 6 semanas después de una infección estreptocócica del grupo A. Es más frecuente en niños de entre 5 y 15 años de edad, si bien los ataques iniciales pueden darse en la mediana edad o en fases avanzadas de la vida.
      - Las características clínicas relacionadas con la carditis aguda comprenden roces pericárdicos, taquicardias y arritmias. La miocarditis puede producir dilatación cardíaca, que, en ocasiones, culmina en una insuficiencia valvular mitral funcional o incluso en insuficiencia cardíaca.
        
        Además de diversos soplos, hipertrofia y dilatación del corazón e insuficiencia cardíaca, las personas con CR crónica pueden sufrir arritmias (en particular fibrilación auricular en un contexto de estenosis mitral), complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa